Упрощенная HTML-версия
17
жения
просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микро-
тромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к рас-
тяжению) и
функциональных изменений
(вызванных нарушени-
ями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией). И если
при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного
сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие разви-
тия рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной
формой ЛС первично возникают органические изменения (об-
струкция или окклюзия) сосуда вследствие тромбозов и эмболий,
некротизирующего ангиита. Схематически патогенез легочного
сердца можно представить следующим образом (табл. 1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
О
СТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Клиническая картина острого легочного сердца характеризу-
ется внезапным ухудшением состояния больного в течение не-
скольких минут или часов.
Признаки острого легочного сердца при ТЭЛА сочетаются с
другими ее симптомами. В зависимости от калибра пораженного
сосуда выраженность проявлений ОЛС колеблется от обнаружи-
ваемых преимущественно только по изменениям ЭКГ до много-
симптомной клинической картины, включающей острое развитие
правожелудочковой недостаточности (если в ближайшие минуты
не наступает смерть от асистолии или фибрилляции желудочков
сердца). Аналогично проявляется ОЛС при клапанном пневмо-
тораксе и астматическом статусе, но правожелудочковая недоста-
точность при этом развивается медленнее.
Жалобы:
–
выраженная одышка и удушье (усиливаются при переходе
пациента в положение сидя или стоя, за счет уменьшения
притока крови к правым отделам сердца);
–
боль в области сердца (возникает при эмболии крупных вет-
вей легочной артерии в результате острого расширения ство-