Упрощенная HTML-версия
15
–
гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии
является гиперкапния, способствующая увеличению концен-
трации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа
+
и воды).
Гиперкапния
не прямо, а опосредовано влияет на возникно-
вение легочной гипертензии путем:
–
появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоко-
нстрикции,
–
снижения чувствительности дыхательного центра к СО
2
, что
усугубляет нарушения вентиляции легких.
Анатомические изменения легочного сосудистого русла,
вы-
зывающие повышение ОЛСС, заключаются:
–
в развитии гипертрофии медии легочных артериол (за счет
пролиферации гладкой мускулатуры сосудистой стенки),
–
запустевании и атрезии легочных артериол и капилляров,
–
тромбозе микроциркуляторного русла,
–
развитии бронхопульмональных анастомозов.
Гипервискозный синдром
у больных с ХЛС развивается
вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в
формировании легочной артериальной гипертензии при любом
типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выражен-
ным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации формен-
ных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по
микроциркуляторному руслу. В свою очередь повышение вязко-
сти и замедление кровотока способствуют образованию присте-
ночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность
гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.
Непременной составной частью патогенеза легочного сердца
являются раннее развитие
дистрофии миокарда правого желу-
дочка
и изменения гемодинамики. Развитие дистрофии миокарда
определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и
повышение внутрижелудочкового давления приводит к сниже-
нию кровотока в мышце правого желудочка и, соответственно
энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии
связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в ды-
хательных путях или паренхиме легких.