Упрощенная HTML-версия
14
благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда спазмируются прека-
пиллярные сфинктеры, что ограничивает кровоток в зоне гипо-
вентиляции (рис. 1). В результате чего местный легочный крово-
ток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции,
и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не
происходит.
а б
Рис. 1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда:
а – легочный кровоток при нормальном парциальном давлении кислорода
в альвеолах; б – снижение альвеолярной вентиляции сопровождается ре-
флекторным спазмом легочных артериол
При хронических заболеваниях легких длительная альвео-
лярная гиповентиляция вызывает генерализованное повышение
тонуса легочных артериол, ведущее к развитию стабиль-
ной легочной гипертензии. Кроме того, существует мнение, со-
гласно которому в механизме формирования гипоксической ле-
гочной вазоконстрикции участвуют эндотелиальные факторы:
эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение
гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение
синтеза простагландина PgI
2
и эндотелиального расслабляющего
фактора (NO) усиливает вазоконстрикцию легочных артериол.
Увеличение МОК
обусловлено:
–
тахикардией (увеличение сердечного выброса при значитель-
ной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не
ударного объема, а частоты сердечных сокращений, посколь-
ку повышение внутригрудного давления препятствует прито-
ку крови в правый желудочек);
Вазоконстрикция
Уменьшение
вентиляции