Упрощенная HTML-версия
13
субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, кон-
вертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин) воз-
никает сужение мелких ветвей легочной артерии (генерализован-
ная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше
увеличивает ОЛСС.
Первые часы после ТЭЛА характеризуются особенно высо-
кой легочной артериальной гипертензией, быстро приводящей к
перенапряжению правого желудочка, его дилатации и декомпен-
сации.
Патогенез хронического легочного сердца (на примере
ХОБЛ).
Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:
–
гипоксическая легочная вазоконстрикция,
–
нарушения бронхиальной проходимости,
–
гиперкапния и ацидоз,
–
анатомические изменения легочного сосудистого русла,
–
гипервискозный синдром,
–
увеличение сердечного выброса и минутного объема крово-
тока (МОК).
Нарушение бронхиальной проходимости.
Неравномерность
легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обу-
словливает нарушения вентиляционно-перфузионных соотноше-
ний и приводит к генерализованному проявлению механизма ги-
поксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной
гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные,
страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхи-
альной астмой с преобладанием признаков дыхательной недоста-
точности («синие одутловатики»). У пациентов с преобладанием
рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких
(“розовые пыхтельщики”) альвеолярная гипоксия выражена зна-
чительно меньше.
Гипоксическая легочная вазоконстрикция
. Регуляция крово-
тока в системе малого круга кровообращения осуществляется
благодаря
рефлексу Эйлера-Лильестранда
, который обеспечи-
вает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной
ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах