Упрощенная HTML-версия
12
нами развития хронического легочного сердца могут
быть нарушения функции дыхательного центра (синдром
ночного апноэ центрального происхождения), длитель-
ное пребывание в высокогорной местности
, синдром Пиквика.
3. По степени компенсации гемодинамики:
–
компенсированное легочное сердце,
–
декомпенсированное легочное сердце.
Острое легочное сердце всегда декомпенсировано, подострое
и хроническое легочное сердце может быть компенсированным и
декомпенсированным.
ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
В основе развития легочного сердца, не зависимо от причи-
ны, лежит
легочная артериальная гипертензия
, формирование
которой обусловлено несколькими патогенетическими механиз-
мами.
Патогенез острого легочного сердца (на примере ТЭЛА).
В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механиз-
ма:
–
«механическая» обструкция сосудистого русла (легочной ар-
терии и её ветвей),
–
гуморальные сдвиги.
«Механическая» обструкция
легочной артерии и/или ее вет-
вей сопровождается увеличением общего легочного сосудистого
сопротивления (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается по-
вышением давления в легочной артерии, препятствующего вы-
бросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения ле-
вого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного
объема крови и падению артериального давления (АД).
Гуморальные сдвиги
возникают в первые часы после об-
струкции сосудов. В результате выброса биологически активных