Упрощенная HTML-версия
105
мин (в цитоплазме) и дезоксиаденозилкобаламин( в митохондри-
ях).
Метилкобаламин участвует в транспорте метильных групп:
Во-первых, в превращениях фолиевой кислоты, а, именно, в
реакциях деметилирования фолиевой кислоты, в превращении
метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолиевую кислоту и, соот-
ветственно, участвует в обмене аминокислот, белков и синтезе
нуклеотидов-предшественников ДНК и РНК.
Во-вторых, участвует в метилировании гомоцистеина и его
превращении в метионин.
Вторая коферментная форма витамина В
12
-дезоксиаденозил-
кобаламин – участвует в реакциях окисления жирных кислот с нечет-
ным количеством атомов углерода, а именно, в превращении метил-
малонил-КоА в сукцинил-КоА.
Авитаминоз В
12
:
При отсутствии или недостатке витамина В
12
нарушаются
превращения фолиевой кислоты, а её дефицит проявляется в виде
макроцитарной (мегалобластической) анемии. Нарушения крове-
творения вызваны снижением синтеза ДНК, РНК.
Нарушение процессов окисления жирных кислот с нечетным
числом атомов углерода, вызывающие накопление токсичной
метилмалоновой кислоты, приводит к расстройствам деятельно-
сти нервной системы.
Нарушение синтеза холина, фосфолипидов приводит к повы-
шенному образованию нейтральных жиров, что вызывает жиро-
вую инфильтрацию печени.
Накопление гомоцистеина и его увеличение в крови приводит
к развитию атеросклероза.
Суточная потребность
в витамине очень маленькая и со-
ставляет всего 1,0-2 мкг.
Источниками витамина
В12 являются продукты животного
происхождения – печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, мо-
локо коровье, козье. Этот витамин не способны синтезировать ни
животные, ни растения. Он синтезируется только микроорганиз-
мами, в том числе микрофлорой кишечника и может накапливать-
ся в тканях и поступать в организм человека только с животными
продуктами. Его запасов в печени достаточно на 2-3 месяца.