Упрощенная HTML-версия
142
тозного процесса (несахарный диабет, поражения кожи, остеоде-
струкция).
У курильщиков, включая и пассивных, увеличивается вос-
приимчивость дыхательных путей к воздействию токсичных
агентов. При интерстициальных болезнях легких, в том числе при
ИФА, табачный дым можно рассматривать как инициальный по-
вреждающий
фактор,
стимулирующий
воспалительно-
склеротические процессы в легких.
В экологически неблагоприятных территориях усиливается
влияние факторов экологической агрессии: продуктов сгорания
автомобильного топлива, переработки нефти, оксида серы, копо-
ти, паров, веществ, загрязняющих воздух.
Профессиональные воздействия (кремний, асбест, соедине-
ния металлов, органические соединения, пыль растительного и
животного происхождения) являются причиной пневмокониозов,
экзогенного аллергического альвеолита. В эпидемиологических
исследованиях была показана связь ИФА при профессиональном
контакте с металлической и древесной пылью, продуктами сго-
рания органических и неорганических соединений (шлифовщики,
столяры, пожарники).
Следует отметить, что распространенность изменений в лег-
ких, тяжесть течения заболевания во многих случаях не зависят
от длительности воздействия и экспозиционной нагрузки токси-
ческого фактора. Клинические и экспериментальные данные сви-
детельствуют, что иммунный ответ при ИФА основан на поляри-
зации лимфоцитарной популяции в сторону Т-хелперов, причем
интенсивность процессов воспаления и фиброзирования опреде-
ляется генетической предрасположенностью. В прогрессирова-
нии ИФА большое значение придают провоспалительным и про-
фиброгенным цитокинам, потенцирующим воспалительную ре-
акцию, процессы репарации тканей и связанные с ними процессы
фиброзирования в респираторных отделах легочного интерсти-
ция.
Таким образом, риск развития ИФА и его активность детер-
минированы определенным набором генов, взаимодействующих
с внешними факторами и элементами клеточной защиты, опреде-
ляющих фенотипические особенности фибропролиферативной
реакции в легких.