Упрощенная HTML-версия
120
Транссудат
образуется при повышении венозного давления
или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность лег-
кого первично в патологический процесс не вовлекается. Транс-
судат не является следствием воспаления и может встречаться
при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение веноз-
ного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сер-
дечную недостаточность или выраженное снижение концентра-
ции белков плазмы.
Экссудат
появляется при повышении проницаемости по-
верхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы
или других патологических состояний. Экссудат имеет воспали-
тельную этиологию и является результатом воспаления структур,
прилегающих к плевральной поверхности.
Основные патогенетические механизмы развития плеврита
следующие:
1.
Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов,
проникающих следующими путями:
контактным – непосредственное инфицирование плевры
из субплеврально расположенных очагов (пневмония, аб-
сцесс, бронхоэктазы, туберкулез);
лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости;
гематогенным;
прямое инфицирование плевры из внешней среды –
нарушение целостности плевральной полости (травмы,
ранения, оперативные вмешательства).
2.
Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических
сосудов как проявление системного васкулита и под влияни-
ем токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый про-
цесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах).
3.
Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей
ее оттока.
4.
Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и
местный иммунодефицит.
Клиника.
Сухой плеврит –
боли в грудной клетке, усиливающиеся при
дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадии-
рует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального