Упрощенная HTML-версия
безжелтушным гепатитом, поражением центральной нервной системы (легко текущий
энцефалит, серозный менингит) и изменениями в периферической крови в виде
тромбоцитопении, лейкопении, относительной лимфопении, сдвига лейкоцитарной формулы
влево, увеличения СОЭ.
У реконвалесцентов в 75,7% случаев выявляли остаточные явления в виде астенического
синдрома, реже – увеличения печени, изменений в гемограмме, повышения артериального
давления, проходящие в течение нескольких месяцев.
3.11.2. Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ)
Клиническая картина гранулоцитарного анаплазмоза менее специфична, чем МЭЧ.
Обычные проявления ГАЧ – лихорадка неясной этиологии, у больных также отмечают
головные и мышечные боли, недомогание – комплекс, который напоминает синдром острой
респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Другие проявления наблюдают менее чем у
половины больных – тошнота, рвота, боли в брюшной области, анорексия, диарея, боли в
суставах, кашель. Сыпь выявляют не более чем у 10% больных ГАЧ. Лабораторными
методами
чаще
выявляют
тромбоцитопению
(92%),
повышение
уровня
аспартатаминотрансферазы (91%) и сывороточного креатинина (70%), достаточно часто –
анемию, лейко- и лимфопению.
Тяжесть и формы клинического проявления в различных частях нозоареала существенно
отличаются. В Словении клиническая картина ГАЧ значительно мягче, чем в США
(Висконсин и Миннесота) и в Швеции, где нередко наблюдают такие тяжелые проявления,
как септический синдром, синдром токсического шока, синдром острого нарушения дыхания,
миокардит, неврологические нарушения, такие как димиелинизирующие полиневриты.
Менингиты и менингоэнцефалиты встречаются значительно реже, чем при МЭЧ.
У многих больных ГАЧ лихорадка и другие клинические проявления быстро проходят
при лечении тетрациклинами, без антибиотикотерапии длительность заболевания может
составлять до двух месяцев. Для ГАЧ не характерны рецидивы и персистентная инфекция.
Более тяжелое клиническое течение связано с пожилым возрастом, диабетом, коллагенозами,
иммуносупрессивной терапией, несвоевременной диагностикой или отсутствием лечения.
Летальные исходы составляют от 0,5% до 1,0% и большинство смертельных исходов
является результатом оппортунистических инфекций и инвазий, включающих
диссеминированный кандидоз, легочной аспергиллез, некротизирующий герпетический
фарингит, криптококкоз.
3.12. Иммунитет
Антитела к возбудителю ГАЧ могут выявляться у переболевших на протяжении ряда лет,
выявление антител не информативно для определения эффективности проведенного лечения.
Кроме того, применяемые методы мало стандартизированы и получаемые в различных
лабораториях результаты не всегда сопоставимы. Протективный иммунитет связан с
поверхностными иммунодоминантными белками и кодирующими их генами (у возбудителя
ГАЧ – ген
p44
, кодирующий главный белок наружной мембраны 44-kDa). Было показано, что
p44
мультигены имеют несколько активных сайтов экспрессии, и экспрессия регулируется на
транскрипционном уровне. Это обуславливает уникальный механизм проявления
разнообразия белков наружной мембраны 44-kDa возбудителя ГАЧ. При анаплазмозах
постинфекционный иммунитет связан преимущественно с клеточными механизмами защиты.
Его длительность и напряженность не изучена, однако повторные заболевания не описаны.
3.13. Эпидемиология