Упрощенная HTML-версия
клонирование показало, что белки 58 и 10 КД генетически гомологичны белкам теплового
шока GroEL и GroES
Escherichia coli
. Белок 120 КД имеет регион идентичных 80
аминокислотных тандемных повторяющихся единиц, вероятно определяющий адгезию
эрлихий к клеткам хозяина.
Представители рода
Ehrlichia
и
Anaplasma marginale
имеют главный поверхностный
антигенный комплекс от 24 до 31 КД,
Anaplasma phagocytophila –
44 КД, представители рода
Neorickettsia –
от 51 до 55 КД.
3.7. Генетическая характеристика
Степень гомологии рода
Rickettsia
с представителями
Anaplasmataceae
по данным
определения нуклеотидных последовательностей 16S rДНК составляет около 83-84%.
Максимальное сходство между родами семейства
Anaplasmataceae
составляет от 87,1% до
94,9%. Геномный размер различных штаммов
Anaplasma marginale
отличается и составляет
1200-1280 kbp,
Neorickettsia (N.risticii, N.sennetsu) –
от 860 до 880,
E.chaffeensis –
1160 kbp.
Содержание Г + Ц составляет в ДНК
Anaplasma marginale
56 мол.%. На рисунке 4 показаны
взаимоотношения
a1
протеобактерий
на
основе
сравнения
нуклеотидных
последовательностей 16S rРНК.
3.8. Факторы патогенности
У представителей семейства выявлены поверхностные белки, выполняющие функции
адгезинов. Они взаимодействуют с лектин-содержащими CD15-ассоциированными (для
возбудителя ГАЧ) рецепторами клеток хозяина. Доказано наличие факторов,
препятствующих фагосомо-лизосомальному слиянию и обеспечивающих возможность
внутрифагосомного цикла развития.
Anaplasma phagocytophila
обладает механизмом
задержки спонтанного апоптоза нейтрофилов, что способствует их размножению в них.
3.9. Клинические проявления в связи
с особенностями инфекционного процесса
Патогенез ГАЧ и МЭЧ в начальной стадии обусловлен процессом внедрения возбудителя
через кожу и реализуется с участием клеща-переносчика. Первичный аффект на месте
внедрения при этих инфекциях и пятнистой лихорадке Скалистых гор, в отличие от других
риккетсиозов группы КПЛ, отсутствует. Возбудитель распространяется лимфогенно и далее
гематогенно по всему организму. Заражение чувствительных клеток-мишеней происходит в
три стадии – проникновения в клетку (инициация фагоцитоза), размножение в ограниченных
мембраной цитоплазматических вакуолях (фагосомах), выход из клетки. Инфекционный
процесс изучен преимущественно при моноцитарном эрлихиозе человека и сопровождается
поражением макрофагов селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга и других
органов. Нередко возникают очаговые некрозы и полиорганные периваскулярные
лимфоцито-гистиоцитарные инфильтраты преимущественно микроциркуляторного русла. В
селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге развивается мегакариоцитоз и
гемофагоцитоз с формированием миелоидной гипоплазии. При тяжелых формах поражений и
нарушениях проницаемости сосудов развивается геморрагический синдром с
кровоизлияниями
внутренних
органов,
желудочно-кишечными
кровотечениями,
геморрагическими высыпаниями на кожных покровах. Морфологические изменения в
сосудистой системе, костном мозге и внутренних органах сопровождаются лейкопенией и
тромбоцитопенией, повышением уровня печеночных трансаминаз.
Патогенез и патологическая анатомия гранулоцитарного анаплазмоза человека изучены
недостаточно. Нейтрофилы приобретают инфекционный агент в месте присасывания клеща
или после диссеминации в костный мозг или другие ткани. Инфицированные нейтрофилы