Упрощенная HTML-версия
изучения и идентификации риккетсий. Среди них используют анализ полиморфизма длин
рестрикционных фрагментов ДНК (ПДРФ), метод геномной дактилоскопии (ДНК-зонды),
анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов амплифицированной в
полимеразной цепной реакции ДНК (ПДРФ аДНК ПЦР), пульсовый гелевый электрофорез,
метод сравнения нуклеотидных последовательностей.
Рестрикционный анализ требует для своего осуществления большого количества ДНК,
что на первых этапах генетического изучения риккетсий требовало накопления биомасс
риккетсий на чувствительных моделях (желточные мешки куриных эмбрионов, культуры
клеток). Использование методов, основанных на полимеразной цепной реакции, является
более рациональным. При этом не только не требуется длительное культивирование
микроорганизмов, но часто эти варианты генетического анализа оказываются более
чувствительными и специфичными.
Несмотря на высокую перспективность, особенно для диагностики новых риккетсиозов и
анаплазмозов, эти методы не нашли широкого применения в практике ввиду сложности и
трудоемкости, а также в связи с методическими проблемами взятия и исследования
клинического материала от больных. Тем не менее, с помощью методов генодиагностики в
последние годы доказана этиологическая значимость возбудителей ряда новых риккетсиозов
– вызываемого
R.slovaca
синдрома TIBOLA (англ.– tick borne lymphoadenopathy –
лимфоаденопатия после присасывания клеща), вызываемого
R.heilongjiangii
клещевого
риккетсиоза и др.
2.14. Определение чувствительности
к антибактериальным препаратам
С
учетом
внутриклеточного
цикла
жизни
риккетсий
определение
их
антибиотикочувствительности классическими микробиологическими методами невозможно.
Для этих целей используют лабораторных животных, развивающиеся куриные эмбрионы и
различные модели клеточных культур. Рост риккетсий подавляется п-аминобензойной
кислотой, этот эффект снимается п-оксибензойной кислотой. Сульфамиды не влияют на рост.
Пенициллины и аминогликозиды не эффективны против риккетсий в клеточных системах.
Отмечена чувствительность риккетсий к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), из
макролидов – к джозамицину и кларитромицину. Все изученные виды оказались
чувствительными к фторхинолонам (офлаксоцину, перфоксацину, спарфлоксацину,
ципрофлоксацину). Препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин,
миноциклин) и левомицетин оказывают риккетсиостатическое действие.
Выявлены существенные отличия чувствительности различных риккетсий к
эритромицину и рифампицину. Риккетсии группы СТ более чувствительны к эритромицину,
чем риккетсии группы КПЛ. Риккетсии группы СТ и большинство исследованных риккетсий
группы КПЛ чувствительны к рифампицину, кроме филогенетического кластера
(генетической подгруппы)
R.massiliae
(
R.sp.Bar29, R.massiliae, R.rhipicephali, R.aeschlimannii,
R.montanensis
), что свидетельствует об таксономическом значимости этого признака. Их
резистентность к рифампицину связана с дивергенцией в этой подгруппе гена, кодирующего
РНК – полимеразу.
2.15. Лечение и профилактика
Наиболее эффективными и доступными средствами антибиотикотерапии риккетсиозов и
лихорадки цуцугамуши являются препараты группы тетрациклинов и фторхинолонов. В
лечении лихорадки Ку, равно как и риккетсиозов групп СТ и КПЛ назначают
преимущественно доксициклин, обладающий наилучшими фармакокинетическими
характеристиками в отношении этих внутриклеточных микроорганизмов. Назначение
тетрациклина или доксициклина в общетерапевтических дозах (2,0г тетрациклина или 200 мг