Упрощенная HTML-версия
носит циклический характер после инкубационного периода, длящегося в среднем 10 – 12
дней. Она проявляется длительной лихорадкой, вначале постоянной, далее чаще
ремитирующего характера, появлением в разгар заболевания розеолезной, далее розеолезно-
петехиальной или при более легком течении розеолезно-папулезной сыпи, резкими
изменениями нервной (до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным
статусом, наличием ряда осложнений.
Болезнь Брилля возникает у ранее переболевших лиц как рецидив эндогенной инфекции.
Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления
менее выражены, существенные осложнения обычно отсутствуют.
Для диагностики применяют преимущественно серологические методы (РА, РСК, РНГА,
РНИФ, ИФА); выделение возбудителя можно проводить только в специализированных
риккетсиологических лабораториях (2 группа патогенности). Для исследования переносчиков
можно применять экспресс-методы – метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с
иммуноглобулиновым диагностикумом для выявления риккетсий группы сыпного тифа.
Препараты для экспресс-диагностики выпускают в Пермском НПО «Биомед». ДНК
возбудителя можно выявлять в ПЦР с последующей идентификацией путем определения
нуклеотидных последовательностей ампликона.
В настоящее время выявляют преимущественно спорадические случаи болезни Брилля,
вспышки возможны при наличии у больного болезнью Брилля и в его окружении платяных
вшей (педикулеза).
2.10.2. Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф
R.typhi
– возбудитель эндемического (крысиного или блошиного) сыпного тифа.
Возбудитель относится к группе сыпного тифа и передается человеку через эктопаразитов
(преимущественно блох, гамазовых клещей), при контакте с грызунами (крысы, мыши).
Возникает острая циклическая инфекция с клинической картиной, мало отличимой от
болезни Брилля, с появлением розеолезно-папулезной сыпи. В отличие от сыпного тифа и
болезни Брилля течение относительно доброкачественное, а сыпь локализуется на различных
участках тела, в том числе на лице, ладонях, стопах и подошвах. Инфекция распространена
преимущественно в прибрежных зонах теплых и жарких поясов в Северной и Южной
Америке, в Африке, Юго-Восточной Азии и в Австралии, бассейнах Средиземного, Черного
и Каспийского морей, в Закавказье. Человек может заражаться трансмиссивным,
алиментарным или аэрогенным путем. У переболевших лиц развивается стойкий
антитоксический и антиинфекционный гомологичный иммунитет и менее продолжительный
перекрестный иммунитет с сыпным тифом. Необходима дифференциация от сыпного тифа,
особенно с учетом образования группоспецифических антител. При лабораторной
диагностике титры антител в РСК к риккетсиям тифи (Музера) должны превышать титры
антител к риккетсиям Провачека в 4-8 раз, минимальный диагностический титр при
однократном исследовании 1:160, в связи с длительным (годы) выявлением антител к
риккетсиям группы сыпного тифа необходимо исследование парных сывороток в динамике
инфекционного процесса.
2.10.3. Клещевой риккетсиоз
Возбудитель –
Rickettsia sibirica
из группы клещевых пятнистых лихорадок. В настоящее
время выделяют три подвида
R.sibirica
–
R.sibirica subsp. R.sibirica, R.sibirica subsp.BJ-90,
R.sibirica subsp.mongolotimonae
. На территории России доказано наличие первых двух
подвидов, причем
R.sibirica subsp.BJ-90
– только на Дальнем Востоке. Доказанные случаи КР
в РФ связаны только с
R.sibirica subsp. R.sibirica
. В последние годы на Дальнем Востоке
России О.Ю.Медянниковым с соавторами доказано наличие случаев заболеваний,