Упрощенная HTML-версия
перенесенного риккетсиоза. Для некоторых риккетсиозов характерно возникновение
рецидивов инфекции, что особенно характерно для
R.prowazekii
(болезнь Брилля – Цинссера
– рецидив сыпного тифа через месяцы – годы после перенесенного сыпного тифа).
Риккетсии
осуществляют
специфический
лигандно-рецепторный контакт
с
плазматическими мембранами различных по функциям клеток – эритроцитами, клетками
млекопитающих и человека, не являющихся профессиональными фагоцитами (прежде всего
эндотелиальными клетками сосудов), а также фагоцитирующими клетками.
Взаимодействие риккетсий с непрофессиональными фагоцитами осуществляется в два
основных этапа – индукции фагоцитоза и лизиса плазматической мембраны эукариотической
клеткипри метаболической активности, как микроорганизма, так и клетки хозяина. В
процессе принимает участие фосфолипаза А и холестерин-содержащие рецепторы клетки.
Эндоцитированные риккетсии оказываются в фагосоме. Риккетсии обладают способностью
разрушать фагосому до ее слияния с лизосомой и тем самым избегают воздействия
защитного механизма клетки, являются цитоплазматическими паразитами. На ранних
стадиях заболевания макрофаги также колонизируются риккетсиями и участвуют в
распространении возбудителя, размножение риккетсий в макрофагах тормозится антителами
и интерферонами.
2.10. Основные нозологические формы
и особенности клинического
и эпидемиологического проявления риккетсиозов
В инфекционной патологии человека основное значение имеют риккетсии группы
сыпного тифа (
R.prowazekii
– возбудитель сыпного тифа и
R.typhi
– возбудитель крысиного
сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) –
R.rickettsii
– возбудитель
пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке),
R.conorii
– возбудитель марсельской
лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и
Каспийского морей),
R.sibirica
– возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного
тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока),
R.akari
– возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза,
R.australis
– возбудитель
австралийского риккетсиоза,
R.japonica
– возбудитель японской клещевой пятнистой
лихорадки.
2.10.1. Сыпной тиф
Сыпной тиф – антропоноз, при котором циркуляция возбудителя –
Rickettsia prowazekii
происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь –
переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его
разрушение (несовершенная адаптация) и 100% гибель инфицированных переносчиков.
Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях вшей. Платяная вошь покидает
больного хозяина при сыпнотифозной лихорадке и переходит к новому хозяину, что
определяет ее роль как переносчика. Механизм передачи – трансмиссивный (контаминация
инфицированных фекалий вшей при расчесах). Следовательно, эпидемическая цепь при
сыпном тифе: больной человек ® вошь ® здоровый человек.
Исторически эпидемический сыпной тиф – одна из наиболее важных эпидемических
инфекций, получавших наибольшее распространение в период войн, других социальных и
природных потрясений (т.е. на фоне увеличения вшивости населения). Кроме этого, с
R.prowazekii
связана болезнь Брилля-Цинссера – рецидив эпидемического сыпного тифа,
возникающий у переболевших через месяцы – десятки лет (эндогенная реактивация
возбудителя). В соответствующей обстановке больной болезнью Брилля может явиться
исходным звеном эпидемической цепи вспышки сыпного тифа. Клинически острая инфекция