Упрощенная HTML-версия
паразито-хозяинных отношениях. Среди них – эндоцитобиоз в эукариотических клетках
позвоночных животных и членистоногих переносчиков, отсутствие четких критериев
патогенности и классических эндотоксинов. Риккетсии (кроме
R.prowazekii
) – возбудители
природноочаговых зоонозов, для которых эпидемический процесс является лишь проекцией
эпизоотической активности природных очагов, а человек является случайным звеном в цепи
циркуляции возбудителя. Патогенность для человека не является значимым для сохранения
возбудителей природноочаговых инфекций как видов признаком. Наряду с патогенными для
человека видами риккетсий имеется целый ряд непатогенных видов или видов с не
установленной патогенностью. К настоящему времени отсутствует систематизированный
анализ факторов, обусловливающих отличия различных видов риккетсий по патогенности.
У риккетсий описана микрокапсула, с наличием которой связывают так называемый
механизм «реактивации» риккетсий (восстановления вирулентности штаммов). Во
взаимодействии риккетсий с эукариотическими клетками придается значение фосфолипазе
А2 и адгезинам риккетсий, которыми являются поверхностные белки rOmpA (имеют
значение преимущественно для риккетсий группы КПЛ) и OmpB (для риккетсий группы СТ и
ориенций), а также активной подвижности патогенных риккетсий, связанной с наличием
актиновых хвостов. Риккетсии имеют субстанции, обладающие токсическими свойствами, в
том числе липополисахарид, фосфолипидные фракции, специфический набор жирных
кислот, однако токсичность риккетсий и их пирогенное действие связано преимущественно с
поражением риккетсиями эндотелиальных клеток сосудистого русла. Риккетсии обладают
гемолитическими свойствами в отношении эритроцитов кролика и барана, гемагглютинином.
Риккетсии имеют также аллергенные субстанции, входящие в состав растворимых
антигенных фракций.
2.9. Клинические проявления
в связи с особенностями инфекционного процесса
Заражение людей риккетсиями группы КПЛ обусловлено присасыванием клещей-
переносчиков определенных видов. Во входных воротах (на месте присасывания) при
большинстве риккетсиозов группы КПЛ (кроме пятнистой лихорадки Скалистых гор)
происходит размножение возбудителя в эпителиальных клетках с формированием
«первичного аффекта». Далее риккетсии распространяются лимфогенно, что может
сопровождаться лимфангоитом и регионарным лимфаденитом. Дальнейшее гематогенное
распространение возбудителя сопровождается генерализованным поражением эндотелия
сосудов, в том числе формированием различной выраженности эндоваскулитов и
тромбангиитов в сосочковом слое кожи (сыпь). Патологический процесс при риккетсиозах
обусловлен размножением риккетсий в клетках-мишенях (главным образом, в
эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, особенно мелких) и сосудорасширяющим
действием токсических субстанций, что вызывает значительные изменения центральной
нервной системы и расстройства кровообращения. Имеет место поражение сосудистого
аппарата, преимущественно прекапилляров, капилляров и артериол с развитием
десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита и образованием специфических гранулем
в местах паразитирования риккетсий. Этот процесс проявляется постепенным, по мере
внутриклеточного размножения риккетсий и гибели инфицированных клеток, развитием
инфекционно-токсического синдрома. По образному выражению К.М.Лобана с соавторами
«площадь, занимаемая выстилающими сосуды человека и животных эндотелиоцитами,
можно представить как «идеальный» монослой клеточной культуры в автономном режиме
саморегуляции и питания». Высказывается мнение о возможности не только длительной
персистенции риккетсий в организме переболевшего, но и, с учетом ангиотропизма
риккетсий, развития различной сердечно-сосудистой патологии через годы после