Упрощенная HTML-версия
состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения
постреанимационного периода II период переходит в III.
III период – стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых –
начала вторых суток. К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная
гипоксия, которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за
счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых
эмболов из большого круга кровообращения и 3–4-кратного нарастания шунтирования в
малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления
кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая
и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки
«шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования
тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического
кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов,
развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической
выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных
обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении
восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода
в эту стадию формируются различные осложнения – шоковая почка, шоковые легкие,
которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.
IV период – стадия завершения (2–3 суток после оживления). В этот период возможно
как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление
функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III
период. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно
нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость
крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие
гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность
самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.
В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия
перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время
(аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной
должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.
Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации существенное
влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень
артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что
грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень
артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и
нормализации метаболических процессов.
Следует длительное время поддерживать искусственную вентиляцию легких, так как в
раннем периоде оживления много энергии затрачивается на работу дыхательных мышц.
После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую
терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие
реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.
Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией
и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до З0–
32оС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков
стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не
менее 2–3 суток).
Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном
периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы бета-