Упрощенная HTML-версия
Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к
прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название
постреанимационная болезнь.
Этиологией
постреанимационной болезни является сочетание
глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и
реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в известной
мере ятрогенна, но не в традиционном понимании – как проявление неадекватных действий
врача, а только в смысле связи с врачебным воздействием.
Патогенез.
Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех
деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия,
гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов липопероксидации,
дефицит объема циркулирующей крови, нарушение реологических свойств и всех видов
обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости
от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении
постреанимационной болезни:
I период – ранний постреанимационный период (в эксперименте он охватывает первые
6–8 часов; в клинике – 10–12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления
функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций
организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение,
появляется дыхание и ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается,
развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, отмечается
нестабильность артериального давления.
Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и
микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови,
централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает
гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже
временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические
потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация
крови в легких в этот период еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных
продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в
дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия
(признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией
свободнорадикальных
процессов),
дисбаланс
гормонов,
гиперкатехоламинемия,
эндотоксемия, выраженные нарушения в системе регуляции агрегатного состояния крови
(кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.
Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения,
повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного
мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и
тканях первый период переходит во второй.
II период – период временной и относительной стабилизации основных функций
организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной
приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается
временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует постоянный уровень
артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек.
Наблюдается
улучшение
регионарного
кровообращения.
Однако
расстройства
микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения
(гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции),
дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного