а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа и продуктов
метаболизма;
б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем
резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резерных (не
функционирующих в определенный момент) капилляров.
Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитных
компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных
элементов ткани.
3. Причинно-следственные отношения в патогенезе.
Ведущее звено патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфические и
неспецифические реакции в патогенезе
Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь
причинно-следственных отношений
, которая распространяется по типу цепной реакции.
Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием
патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего
третичное и т.д. (воздействие механического фактора ® травма ® кровопотеря ®
централизация кровообращения ® гипоксия ® ацидоз ® токсемия, септицемия и т.д.).
В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное
звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают
такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него
специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит
расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока,
покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме
и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является
дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение
артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз,
гипоксию и т.д. При устранении
главного звена
наступает выздоровление.
Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и
формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся
отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и
усиливать себя в результате образования
положительной обратной
связи.
Например,
кровопотеря
сопровождается патологическим депонированием крови ® выходом ее жидкой
части из сосудистого русла ® дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК ® углублением
артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую
систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном
итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в
результате этого патологический процесс прогрессирует.
Другой пример. При
гипертонической болезни
ускоряется развитие атеросклероза, что
приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к
изменениям АД, и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение
сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин, что еще больше
усиливает спазм сосудов и повышает АД. Гиперсекреция альдостерона при гипоксии почек
вызывает задержку натрия и гипернатриемию ® раздражение осморецепторов ® секреция
АДГ ® усиление реабсорбции воды в почечных канальцах ® увеличение ОЦК и дальнейшее
нарастание АД.