Упрощенная HTML-версия
Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в
развитии патологического процесса, болезни.
2. Повреждение как начальное звено патогенеза.
Уровни повреждения и их проявление
Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания
является
повреждение,
возникающее под влиянием вредоносного фактора.
Повреждения могут быть:
–
первичными
; они обусловлены непосредственным действием патогенного
фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,
–
вторичные;
они являются следствием влияния первичных повреждений на
ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом,
ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.
Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора),
видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть
различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот
же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.
Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на
тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.
Повреждения на
молекулярном
уровне носят локальный характер и проявляются
разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению
отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих
патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению
веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются
и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.
Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в
генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение
синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает
нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и
защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата.
При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет
клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.
Повреждения на
клеточном
уровне характеризуются структурными и
метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически
активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них
оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного
русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости,
наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции.
Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной
активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация
гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов
в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое
количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз
и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются
нарушением внутриклеточных органелл. Вследствие структурно-метаболических изменений
может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.