Упрощенная HTML-версия
меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях
желудочно-кишечного тракта.
Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:
– гастроинтестинальную;
– генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);
– бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого
серотипами
S.typhi
,
S.paratyphi A,B,
являются основанием для выделения тифопаратифозных
заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза
соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования.
Основные фазы – внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду),
первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя
заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания – 2-3 недели),
выделительно-аллергическая (реконвалесценция – 4 неделя заболевания).
Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки
двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в
эпителиальные клетки, но не размножаются в них, а проходят и размножаются в
лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно
в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной
реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного
синдрома
(гастроэнтерит).
Энтеротоксины
повышают
уровень
циклического
аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других
биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно-
электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют
патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение
части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического
аппарата тонкого кишечника.
Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток,
вызывая
бактеремию
. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к.
сальмонеллы элиминируются фагоцитами.
В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов,
проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут
размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию
процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi-
антиген ингибирует бактерицидные факторы.
При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность
центральной нервной системы (тиф – от греч. typhos – туман, спутанное сознание) и
вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит,
миокардиодистрофию, инфекционно-токсический шок.
В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного
пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация
сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых
бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое
воспаление с образованием основного грозного осложнения – брюшнотифозных язв.
Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением
возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при
поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного
иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование
бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).