Упрощенная HTML-версия
Серотипирование культур проводят в РА с диагностическими сыворотками к
соответствующим сероварам и полигрупповой агглютинирующей сывороткой.
В серологической диагностике у людей чаще применяют РПГА, более чувствительную
реакцию, чем РА. В настоящее время применяют также ИФА. Многие штаммы
коринебактерий
дифтерии
(особенно
нетоксигенные)
обладают
спонтанной
агглютинабельностью и полиагглютинабельностью.
Факторы патогенности. Токсигенные штаммы возбудителя дифтерии продуцируют
сильный
экзотоксин
(термолабильный высокотоксичный иммуногенный белок).
Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания дифтерией.
Токсин вызывает необратимое блокирование удлинения полипептидной цепи, т.е.
любого белкового синтеза. Поражаются в основном определенные системы: симпатико-
адреналовая система, сердце и кровеносные сосуды, периферические нервы. Отмечаются
структурные и функциональные нарушения миокарда, а также демиелинизация нервных
волокон, приводящая к параличам и парезам.
Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы,
инфицированные бактериофагом (бета-фагом), несущим ген tox, который кодирует структуру
токсина (т.е. несущие гены умеренного профага в своей хромосоме). Фаготипирование
применяют для дифференциации штаммов коринебактерий дифтерии.
Эпидемиология. Резервуар – человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель).
Основной путь передачи – воздушно-капельный, сезонность – осенне-зимняя. Возбудитель
хорошо сохраняется при низких температурах, высушенном состоянии (слюна, слизь, пыль).
Клинико-патогенетические особенности. Возбудитель в месте внедрения вызывает
фибринозное воспаление с образованием плотно спаянной с тканями фибринозной пленки.
Существенное значение в вызываемой патологии имеет действие экзотоксина (описано в
разделе «факторы патогенности»). По локализации выделяют дифтерию ротоглотки
(наиболее часто), дыхательных путей, носа и редкой локализации (глаза, наружные половые
органы, кожа, раневая поверхность). Дифтерия зева может быть причиной крупа и асфиксии.
Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический.
Применяют для выявления больных, бактерионосителей, контактных. Стерильными
тампонами берут материал для микроскопии и посевов – слизь из зева и носа, пленки с
миндалин и других мест, подозрительных на наличие дифтеритических поражений.
Возбудитель выделяют посевом на элективные теллуритовые среды и кровяной агар.
На слизистой оболочке глаза часто выявляют
C.xerosis
(возможная причина хронических
конъюнктивитов), в носоглотке –
C.pseudodiphtheriticum
(палочка Хофманна), выявляют и
другие дифтероиды.
Для дифференциации возбудителя дифтерии от дифтероидов используют такие
показатели, как способность восстанавливать теллурит и образовывать темные колонии,
пробу Пизу, ферментацию углеводов (глюкоза, мальтоза, сахароза) и мочевины, способность
расти в анаэробных условиях (характерно для возбудителя дифтерии).
Обязательным этапом является определение токсигенности культуры. Наиболее
распространенные методы – биопробы на морских свинках, реакция преципитации в агаре.
Используют также ИФА с антитоксином, генетические зонды и ПЦР для выявления
фрагмента А гена tox.
Лечение.
Используют
антитоксическую
противодифтерийную
сыворотку,
антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Постинфекционный иммунитет – стойкий, преимущественно антитоксический. Для
количественного определения уровня антитоксического иммунитета ранее применялась
проба Шика (внутрикожное введение токсина), сейчас – РПГА с эритроцитарным
диагностикумом, получаемым сенсибилизацией эритроцитов дифтерийным анатоксином.