Упрощенная HTML-версия
функциями фермента
обратной транскриптазы
(ревертазы или РНК-зависимой ДНК-
полимеразы), обладающей тремя видами активности – обратной транскриптазы, РНК-азы и
ДНК-полимеразы.
Семейство
Retroviridae
включает три подсемейства.
1.
Lentivirinae
– возбудители медленных вирусных инфекций, в т.ч. ВИЧ.
2.
Oncovirinae
– онкогенные вирусы, с которыми связано превращение клеток в
опухолевые. Раньше не знали, как РНК-вирусы могут встраиваться в геном клетки и
способствовать опухолевому росту (не были известна возможность обратной транскрипции у
вирусов), что тормозило научную разработку вирусологии опухолевого роста.
3.
Spumavirinae
– «пенящие» вирусы, название которых связано с характерным
«вспененным» видом инфицированных ими клеточных культур как результатом
интенсивного симпластообразования.
Первыми открытыми в конце 70-х годов ретровирусами были HTLV-1 и HTLV-2 (от
«human T» – lymphotropic virus) –
возбудители Т-клеточных лейкозов и лимфом.
Наиболее
известны обладающие лимфотропным и цитопатическим действием вирусы ВИЧ-1 (HIV-1 в
английском варианте) и ВИЧ-2, вирус иммунодефицита обезьян (ВИО или SIV), к которому
по ряду свойств ближе (чем к ВИЧ-1) ВИЧ-2. К настоящему времени имеется информация
уже о нескольких сотнях ретровирусов, интегрированных с геномом человека и практически
очень мало об их роли в патологии.
История изучения и происхождения ВИЧ.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) впервые выделен как
самостоятельное заболевание в США в 1981 г. Возбудитель (ВИЧ-1) был описан почти
одновременно в 1983 г. французом
Л.Монтанье
и американцем Р. Галло. Эпидемиология
нового вида патологии поражала своей необычностью. Почти 100% больных были
мужчинами в возрасте 25-49 лет, 94% – гомо- или бисексуалами, отмечалась высокая
летальность. У больных были выявлены дефекты клеточного иммунитета, развитие
пневмоцистозной пневмонии, кандидоза и
саркомы Капоши
у них было расценено как
оппортунистические заболевания. СПИД окрестили болезнью четырех «H» – по первым
буквам английских вариантов слов гомосексуалы, гемофилия, гаитяне и героин. В 1986 г. был
идентифицирован еще один вирус – ВИЧ-2.
Окончательного ответа на вопрос о месте, времени и условиях возникновения ВИЧ
нет. Ретроспективные исследования показали циркуляцию этого вируса, по крайней мере, с
конца 50-х – начала 60-х годов. Прародительницей ВИЧ считают тропическую Африку, где
широко распространен ВИО (близкородственный ВИЧ-2) среди обезьян. Первые известные
серологические находки ВИЧ отмечены в Африке, здесь же – наибольшая интенсивность
передачи ВИЧ наиболее естественным гетеросексуальным путем. Однако эпидемическое
распространение ВИЧ-инфекция получила с конца 70-х – начала 80-х годов. В 1987г. выявлен
первый случай в России, в настоящее время счет идет на десятки тысяч инфицированных в
год. В мире регистрируют десятки миллионов инфицированных ВИЧ в год, ежегодно число
вновь инфицированных увеличивается, т.е. налицо пандемия ВИЧ-инфекции.
Структура вириона ВИЧ.
ВИЧ имеет сферическую форму и размеры 100-120 нм в диаметре. Наружная оболочка
образована двойным липидным слоем с гликопротеиновыми «шипами», состоящими из
трансмембранного белка
gp41
(пронизывает липидный слой) и наружного белка
gp120
. Эти
оболочечные белки кодируются геном env и участвуют в прикреплении вириона к мембранам
клеток хозяина. С внутренней стороны липидной оболочки находится матричный каркас,
образованный белком
р17
. Он окружает внутреннюю структуру вириона-нуклеокапсид или
сердцевину (англ. – core). Собственная оболочка сердцевины образована «коровским» белком
р24
. Внутри нуклеокапсида находится геном вируса в виде двух цепочек, связанных белками