Упрощенная HTML-версия
В настоящее время кишечная группа ECHO-вирусов насчитывает 34 серовара.
Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые
антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.
Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO-вирусами сходен с патогенезом
полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально-оральным путем.
Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в
лимфоидной ткани. Способны вызывать «простудные заболевания» (по типу ОРВИ),
некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) – кишечные диспепсии, более редко – менингиты,
восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы – гепатиты, конъюнктивиты,
увеиты (серотипы 11 и 19).
Группа неклассифицированных энтеровирусов.
Из этой группы наибольшее
значение имеет
энтеровирус 72 –
вирус гепатита А
(возбудитель болезни Боткина) – HAV
(hepatitis A virus).
Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по
клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко
распространенных в мире. Вирус гепатита А – энтеровирус 72, В – гепадновирус, С и G –
тогавирусы рода Flavivirus, D – неклассифицированный вирус, Е – калицивирус. Из них
вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально-оральным механизмом
передачи, В, С и G – парентеральным (гемоконтактным), D (дельта) – является дефектным
вирусом – сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от
матери плоду).
Вирус гепатита А
имеет «голый» капсид с кубическим типом симметрии – икосаэдр.
Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид)
содержит 4 структурных белка – VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее
устойчивых во внешней среде вирусов.
Антигенная структура.
Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие
иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.
Патогенез поражений.
Вирус проникает в организм в результате реализации фекально-орального механизма
заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных
лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови – в конце
инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель
проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением
гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и
ретикуло-эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и
дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного
обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение
гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин – и аспартат – аминотрансфераз), билирубина.
Клинические особенности.
Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие
безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое
течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.
Лабораторная диагностика
1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.
2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM-антител к нему. Антигены HAV в
фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений.
Наиболее надежный метод диагностики – обнаружение ранних антиHAV – IgM антител. Они