Упрощенная HTML-версия
Существует мнение, что антигенный шифт – результат генетического обмена
(рекомбинации) между вирусами гриппа человека и животных. До сих пор окончательно не
установлено, где в межэпидемический период – вне человеческой популяции (у птиц или
млекопитающих) или в человеческой популяции (благодаря длительной персистенции,
локальной циркуляции) сохраняются вирусы, на время исчерпавшие свои эпидемические
возможности.
Птиц считают первичными и основными хозяевами вирусов гриппа А, у которых в
отличие от человека распространены вирусы со всеми 17 типами гемагглютинина и 10
типами нейраминидазы. Дикие утки – естественные хозяева вирусов гриппа А, у которых
возбудитель находится в желудочно-кишечном тракте и не приносит хозяевам заметного
ущерба. Вирусы проявляют своипатогенные свойства при переходе на других птиц и на
млекопитающих. Среди млекопитающих наибольшее значение придают свиньям, которых
считают промежуточным хозяином и сравнивают со «смешивающим сосудом».
Современные вирусы гриппа человека слабо переходят на животных. Все пандемии
гриппа А с 1930 г. начинались в Китае, основными воротами распространения является
Сибирь (массовые миграции птиц).
В 20 веке за большой пандемией 1918-1919 гг., ставшей причиной смерти не менее 40
млн. людей, последовали пандемии 1957-1958 гг. и 1968-1969 гг.
Н1N1 – 1930 г. Выявлен у человека, свиньи, китов (1972 г.), домашних и диких птиц. С
ним связана знаменитая пандемия «испанки» (испанского гриппа). Этот тип вновь получил
распространение с 1977 г.
H2N2 выявляется с 1957 г. у человека и птиц. Эпидемии, связанные с этими вирусами,
приходили периодически. Сейчас оба типа выявляют параллельно.
H3N2 выявлен в 1963 г. (Гонконг).
Вирус А/ Сингапур/1 /57 (H2N2) имеет три гена от вирусов гриппа птиц Евразии,
вирус А/ Гонконг /1 /68 (H3N2) содержит 6 генов от вируса «Сингапур» и два – от птиц. Эти
данные подтверждают, что новые эпидемические типы вирусов гриппа А человечество
получает от птиц – первичного хозяина. Высказанный несколько лет назад прогноз –
возможность появления новых эпидемических субтипов вируса гриппа А, имеющих
гемагглютинин H5 или H7 (достаточно замены одной-двух аминокислот в их структуре)
подтвердился в 2003-2004 гг (вспышки куриного гриппа).
Наиболее вирулентными для домашних птиц считают вирусы гриппа А с антигенными
формулами H7N7 (вирус «куриной чумы») и H5N1, способные вызывать массовую гибель
кур. До недавнего времени считалось, что вирусы гриппа птиц непатогенны для человека,
лишь в редких случаях могут вызывать конъюнктивиты или слабо выраженные
респираторные явления. Однако в последние годы вирусы гриппа птиц H7N7 и H5N1 в
результате мутаций изменили свои биологические свойства, обусловили крупные эпизоотии
преимущественно в странах Юго-Восточной Азии и приобрели способность не только
преодолевать видовой барьер человека, но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические
формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летально.
В сайте расщепления молекулы гемагглютинина на две субъединицы патогенные для
кур вирусы гриппа содержат множественные последовательности основных аминокислот
(МОП). В результате этого гемагглютинин приобретает способность расщепляться не только
трипсиноподобными протеазами, имеющимися в клетках респираторного тракта человека и
кишечника птиц, но и экспрессируемыми в самых различных тканях фурино-подобными
протеазами. Это придает патогенным вирусам способность поражать различные органы и
системы (пантропизм).
Новые варианты вирусов гриппа птиц способны сорбироваться не только на сиаловых