Упрощенная HTML-версия
– распознает клеточный рецептор – мукопептид;
– отвечает за проникновение вириона в клетку, обеспечивая слияние мембран
вириона и клетки;
– его антигены обладают наибольшими протективными свойствами. Изменения
антигенных свойств (антигенные дрейф ишифт) способствуют развитию эпидемий,
вызванных новыми антигенными вариантами вируса (против которых не сформировался
коллективный иммунитет).
Нейраминидаза
отвечает за диссеминацию вирионов, совместно с гемагглютинином
определяет эпидемические свойства вируса.
Нуклеокапсид
состоит из 8 сегментов вРНК и капсидных белков, образующих
спиралевидный тяж.
Жизненный цикл вируса.
Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной
клетки, синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. В ядре на вРНК синтезируется три типа
вирусспецифической РНК: позитивные матричные мРНК (матрица для синтеза вирусных
белков), полноразмерная комплементарная кРНК (матрица для синтеза новых негативных
вирионных РНК) и негативные вирионные вРНК (геном для вновь синтезируемых вирионов).
Вирусные белки синтезируются на полирибосомах. Далее вирусные белки в ядре
связываются с вРНК, образуя нуклеокапсид. Заключительный этап морфогенеза
контролируется М-белком. Нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается
вначале М-белком, затем клеточным липидным слоем и суперкапсидными гликопротеинами
HA и NA. Цикл репродукции составляет 6-8 часов и завершается отпочковыванием вновь
синтезированных вирионов.
Антигенная изменчивость.
Современное разделение ортомиксовирусов на рода (или типы А, В и С) связано с
антигенными свойствами главных белков нуклеокапсида (нуклеокапсидный белок –
фосфопротеин NP) и матрикса вирусной оболочки (белок М). Кроме отличий по NP и M
белкам, ортомиксовирусы отличаются высочайшей антигенной изменчивостью,
обусловленной вариабельностью поверхностных белков HA и NA. Выделяют два основных
типа изменений – антигенный дрейф и антигенный шифт.
Антигенный дрейф
обусловлен точечными мутациями, изменяющими структуру этих
белков. Основным регулятором эпидемического процесса при гриппе является
популяционный (коллективный) иммунитет. В результате его формирования происходит
отбор штаммов с измененной антигенной структурой (прежде всего гемагглютинина), против
которых антитела менее эффективны.
Антигенный дрейф поддерживает непрерывность
эпидемического процесса.
Однако у вирусов гриппа А обнаружена и другая форма антигенной изменчивости –
антигенный шифт (сдвиг)
, связанный со сменой одного типа гемагглютинина (или
нейраминидазы) на другой, т.е. на появлении
нового антигенного варианта вируса.
Это
наблюдается редко и связано с развитием пандемий. За всю известную историю гриппа
выделено только несколько антигенных фенотипов, вызывающих эпидемии гриппа у людей:
HoN1, H1N1, H2N2, H3N2, H3N8, т.е. только три типа гемагглютинина (H 1-3) и два –
нейраминидазы (N1, N2, N8). Пандемии гриппа возникают 3-4 раза каждый век, когда
появляется новый подтип человеческого вируса. Вирусы гриппа типа В и С вызывают
заболевания только у человека, вирусы гриппа А – у человека, млекопитающих и птиц.
Наибольшую эпидемическую роль имеют наиболее изменчивые вирусы гриппа А. У вирусов
гриппа С отсутствует нейраминидаза, эти вирусы обычно вызывают более легкую
клиническую картину.