Упрощенная HTML-версия
бледно-розовый цвет (pallidum – с лат. – бледная). Легко выявить при помощи темнопольной
микроскопии и после инпрегнации серебром.
Культуральные и биохимические свойства.
Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не
способна расти постоянно на питательных средах. Отличается очень медленным темпом
размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их
интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо
в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не
используются.
Антигенные характеристики.
Трепонемы имеют перекрестно-реагирующие флагеллиновые антигены с другими
спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок
бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам
млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не
только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно-реагирующие на кардиолипин и другие
фосфолипиды тканей человека и животных так называемые
вассермановские
антитела. Они
выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические
антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.
Антиген Вассермана – фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран
(кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда – ткани, богатой митохондриями.
Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину
трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные
аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при «антимитохондриальном
(антифосфолипидном) синдроме», обусловливая положительные реакции Вассермана
(ложноположительные – применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах
(системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях,
связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.
Патогенетические особенности.
Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами – склонностью к
генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно
персистирующего в организме возбудителя («выход из засады»).
Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при
прямых контактах (в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через
слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в
ткани, распространяется лимфогенно и далее – гематогенно (генерализация).
Первые признаки болезни (
первичный сифилис)
возникает после инкубационного
периода (в среднем 3-4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит
размножение возбудителя и возникает
твердый шанкр
– плотный безболезненный
красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения
трепонем в лимфатические узлы развивается
регионарный лимфаденит
и в дальнейшем –
полиаденит.
Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита,
т.е. сифилис с самого начала – системное заболевание.
После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время (от нескольких
недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной
репликацией трепонем (
вторичный сифилис).
Наблюдаются поражения кожи и слизистых
(вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения
внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия
поражений вторичный сифилис называют «великим мистификатором».