Упрощенная HTML-версия
После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис
(возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить
в
третичный сифилис
. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного
воспаления –
гумм
, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм
приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В
отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис – хронический процесс,
который никогда не завершается самоизлечением.
Мало известно о факторах патогенности
T.pallidum
и механизмах, позволяющих ему
длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает, что этот возбудитель
сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по-прежнему
хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических
поражений.
Лабораторная диагностика.
При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах
поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем
темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия
. При первом методе необходимо
исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических
трепонем.
T.refringens
колонизирует наружные половые органы, отличается высокой
подвижностью и отсутствием сгибательных движений.
T.denticola
колонизирует ротовую
полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости
человека встречается также
T.vincentii,
которая в ассоциации с другими микроорганизмами
может вызывать
язвенно-некротическую ангину
.
Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном
отношении трепонемы других подвидов
T.pallidum
, вызывающие поражения человека в
странах с жарким климатом (
фрамбезию, бержель, пинту
).
При окраске по Романовскому-Гимзе
T.pallidum
окрашивается в розовый цвет,
непатогенные трепонемы – в синий или фиолетовый,
T.refringens
прокрашивается фуксином
в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем
в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей
чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.
Основные методы диагностики –
серологические
, т.е. выявление сывороточных
антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные
пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более
специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой
иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе
рекомбинантных белков трепонем.
В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного
сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов, основанных на
выявлении антител, как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов.
Кардиолипиновые тесты быстро становятся сероотрицательными после элиминации
возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного
дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение
антитрепонемных IgM-антител
(при выявлении врожденного сифилиса – особо, поскольку
IgM-антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании
спинномозговой жидкости – для диагностики нейросифилиса и др.).
Лечение.
Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при
непереносимости – макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.
Специфической профилактики не существует.