Упрощенная HTML-версия
гастродуоденальной области (гастриты, язвенная болезнь, аденокарцинома желудка и др.).
Язвенная болезнь и рак желудка является крайними и нечастыми вариантами (исключением,
а не правилом), встречаясь менее чем у одного процента лиц, инфицированных
H.pylori
.
Существенную роль в развитии язвенной болезни имеют также стрессовые факторы и
психологические особенности больных, а также генетическая предрасположенность.
Морфологические и культуральные свойства – аналогичны
Campylobacter
.
Предпочитает шоколадный агар.
Биохимические свойства. Имеет уреазу, оксидаза- и каталаза-положителен.
Антигенные свойства. Имеет О- и Н-антигены.
Патогенез поражений. Хеликобактеры проникают через слой слизи (чаще в
антральной части желудка и двенадцатиперсной кишке), прикрепляются к эпителиальным
клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены бактерий (в первую
очередь ЛПС) стимулируют миграцию нейтрофилов и вызывают острое воспаление.
Хеликобактеры локализуются в области межклеточных ходов, что обусловлено
хемотаксисом на мочевину и гемин (разрушение гемоглобина эритроцитов в
микроциркуляторном русле). Под действием уреазы хеликобактеров мочевина расщепляется
до аммиака, с действием которого связано повреждение слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперсной кишки. Многие ферменты (муциназа, фосфолипаза и др.) также могут
стимулировать нарушения целостности слизистых.
К факторам патогенности
H.pylori
в первую очередь относят факторы колонизации
(адгезию, подвижность), факторы персистенции и факторы, вызывающие заболевание.
Ключевые факторы в тропизме и патогенности
H.pylori
включают механизмы адгезии и
секреции бактериальных токсинов. Представлены доказательства ведущей роли Lewis B
антигена как рецептора для адгезии. Кроме них имеют значение муцины желудка и
сульфатиды слизистой желудка. Выявлен белок Bab A возбудителя (адгезин), который
позволяет микроорганизму связываться с групповым антигеном крови Lewis B,
присутствующим на поверхности клеток эпителия желудка. Другими факторами
патогенности являются cag A (цитотоксин – ассоциированный ген) и vac A
(вакуолизирующий цитотоксин). Штаммы, экспрессирующие эти маркеры вирулентности,
относятся к штаммам первого типа, которые ассоциированы с повышенным ульцерогенным и
воспалительным потенциалом, в отличие от штаммов второго типа, не имеющих этих
факторов.
Присутствие всех трех факторов (Bab A, cag A, vacA) является существенным для
проявления патогенных свойств
H.pylori
(триплет – позитивные штаммы). Повреждающее
действие на слизистую может быть связано как с прямым действием бактериальных
токсинов, так и с опосредованным влиянием через иммунную систему. Длительная
персистенция возбудителя связана с рядом механизмов, позволяющих преодолевать
защитные барьеры слизистой, и способностью формирования кокковых, не обладающих
патогенным потенциалом, форм.
H.pylori
не всегда приводит к развитию язвенной болезни, однако при язвенной
болезни этот возбудитель выявляют постоянно. Факторы, определяющие ульцерогенность
H.pylori
, усиленно изучаются.
Лабораторная диагностика должна быть комплексной, основанной на нескольких
тестах. Методы выявления могут быть инвазивными (связанными с необходимостью взятия
биоптата слизистой) и неинвазивными (косвенными).
Основные методы выявления H.pylori в биоптатах слизистой.
1. Микроскопические методы (окраска гематоксилином – эозином, акридиновым
оранжевым, по Граму, водным фуксином, инпрегнация серебром; фазово-контрастная
микроскопия с определением подвижности).