Упрощенная HTML-версия
глюкозы в крови возникают противоположные реакции. Глюкоза стимулирует образование и
секрецию инсулина также за счет непосредственного воздействия на β-клетки островков
Лангерганса. Полагают, что глюкоза взаимодействует с особым рецептором на мембране β-
клеток (глюкозорецептором), в результате чего в них усиливаются синтез и освобождение
инсулина в кровоток.
Стимулируют образование и секрецию инсулина также соматотропин аденогипофиза
посредством соматомединов, гормоны желудочно-кишечного тракта секретин и
холецистокинин-панкреозимин, а также простогландин Е за счет повышения
аденилатциклазной активности мембран β -клеток поджелудочной железы.
Соматостатин в противоположность соматотропину тормозит образование и секрецию
инсулина β-клетками островков Лангерганса. Он образуется в ядрах гипоталамуса и в Δ-
клетках островковой части поджелудочной железы.
Инсулин у плода главным образом увеличивает проницаемость клеточных мембран
для аминокислот: повышение их концентрации в крови, как и глюкозы, вызывает увеличение
секреции инсулина.
Недостаточная продукция гормона – инсулина ведет к развитию сахарного диабета.
Сахарный диабет
Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате
воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или
относительным дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением
вследствие этого всех видов обмена, и в первую очередь обмена углеводов.
Диабет был известен еще с глубокой древности (1500-3000 г. до н.э.). Клиническое
описание этого страдания было сделано Цельсом (30 г. до н.э. – 50 г. н.э.), римским врачом
Аретеусом Каппадокийским (30-90 г. н.э.), Галеном, Парацельсом и др.
Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный и несахарный Томас Уиллис в
1674 году. В 1773 году Добсон установил, что сладкий вкус мочи при сахарном диабете
обусловлен наличием в ней сахара. В 1688 году Брунер удалял у собак поджелудочную
железу и наблюдал у них резкий голод и жажду, однако выводов о связи сахарного диабета с
расстройством функции поджелудочной железы не сделал.
Открытие избыточного содержания сахара в крови при сахарном диабете принадлежит
Амброзиани (1835). В 1955 году Клод Бернар путем укола в дно четвертого желудочка мозга
вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции
углеводного обмена. П. Лангерганс (1869) открыл в поджелудочной железе скопления
особых клеток – панкреатических островков, называемых островками Лангерганса. Впервые
на эндокринную роль островков Лангерганса указала русский ученый К.П. Улезко-
Строганова в 1881 году.
Экспериментальные доказательства внутрисекреторного влияния поджелудочной
железы на процессы углеводного обмена в организме были представлены О. Минковским и
И. Мерингом в 1889-1892 г.
В 1889-1900 гг. Л.В. Соболев (лаборатория И.П. Павлова) путем перевязки выводного
протока поджелудочной железы впервые доказал, что решающее значение в развитии
сахарного диабета имеет повреждение панкреатических островков. При полной атрофии
экзокринной части поджелудочной железы в результате перевязки ее выводного протока
сахарный диабет не развивается. На основании этого Л.В. Соболев пришел к выводу, что
перевязка выводного протока поджелудочной железы даст в будущем возможность получить
из островков Ларгенганса средство для регулирования углеводного обмена в организме.