Упрощенная HTML-версия
Инсулин образуется из предшественника – проинсулина под влиянием протеаз.
Проинсулин (молекулярная масса 10 000) – одноцепочечный полипептид. В его молекулу
входит более 80 аминокислот. Биологическая активность проинсулина невелика, она равна
приблизительно 5 % активности инсулина.
В норме суточная потребность в инсулине составляет приблизительно 40 ЕД, а его
содержание в поджелудочной железе взрослого здорового человека равно примерно 150-250
ЕД.
С кровью воротной вены инсулин поступает в печень, где примерно половина его
инактивируется под влиянием фермента инсулиназы. Часть инсулина, не разрушенного в
печени, связывается с белками, а часть остается свободной. Из печени инсулин поступает в
кровь и циркулирует в ней в свободном и связанном с белками состоянии. Соотношение
между этими формами инсулина определяется уровнем гликемии: при понижении
содержания сахара в крови преобладает связанная фракция инсулина, при гипергликемии –
свободный инсулин. Свободный инсулин действует на все инсулиночувствительные ткани, а
связанная фракция инсулина – только на жировую ткань, так как в жировой ткани имеются
пептидазы, высвобождающие инсулин из связанного состояния. Период полураспада
инсулина составляет 30 минут. Помимо печени, инсулин инактивируется в жировой ткани,
мышцах, почках и плаценте.
Глюкагон
– антагонист инсулина – представляет собой полипептид, состоящий из 29
аминокислотных остатков. Молекулярная масса его равна 3485.
Роль инсулина в жизнедеятельности организма
1. Увеличивает проницаемость для глюкозы клеток миокарда, скелетных мышц и
жировой ткани (но не головного мозга); это усиливает ток глюкозы внутрь клеток и
внутриклеточный обмен.
2. Стимулирует синтез гликогена в печени.
3. Тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), то есть
обладает анаболическим действием.
В результате этих процессов снижается содержание глюкозы в крови.
4. Влияет на обмен жира, усиливая способность жировой ткани и клеток печени к
захвату свободных жирных кислот и накоплению их в форме триглицеридов (резервы
жиров). Этот эффект направлен против образования кетоновых тел и на предотвращение
ацидоза.
В основе регуляции образования и секреции инсулина лежит содержание глюкозы в
крови. Гипергликемия приводит к увеличенному образованию и поступлению инсулина в
кровь. Гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в сосудистое русло.
Это осуществляется, во первых, с помощью паравентрикулярных ядер
гипоталамической области. При увеличении концентрации глюкозы в крови происходит
повышение активности нервных клеток паравентрикулярного ядра. Возникшие в нейронах
импульсы передаются к дорсальным ядрам блуждающего нерва, а по его волокнам –
-
клеткам островков Лангерганса, и в них усиливаются образование и секреция инсулина.
Действие последнего снижает уровень глюкозы в крови. При снижении количества глюкозы
в крови ниже нормы возникают противоположные реакции. Возбуждение симпатической
нервной системы тормозит выделение инсулина.
Во-вторых, повышенный уровень глюкозы в крови возбуждает непосредственно
рецепторный аппарат ткани поджелудочной железы, что также вызывает увеличение
образования секреции инсулина и снижение уровня глюкозы. При падении количества