Упрощенная HTML-версия
принимающих НПВП. В исследованиях [72] было выявлено, что эрадикационная терапия
может предотвратить повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки у пациентов находящихся на длительном лечении среднетерапевтическими дозами
аспирина. Однако, с этим согласны не все исследователи. В двойном слепом плацебо
контролируемом исследовании [74] было продемонстрировано, что эрадикация Нр у
пациентов, получающих длительную терапию НПВП, не позволяет предотвратить
формирование язвенных дефектов. В работе [102] было показано, что выявляется Нр,
особенно среди пожилых пациентов, принимающих НПВП значительно реже, при наличие
таких осложнений как перфорация и кровотечение. Данный факт объясняется
исследователями прямым подавляющим воздействием НПВП на Нр. В экспериментальных
исследованиях на животных [128] было показано, что Нр и индометацин могут оказывать
синергический повреждающий эффект на эпителий желудка при одномоментном попадании,
в тоже время было показано, что предшествующая приему индометацина колонизация Нр в
желудке оказывала определенный протективный эффект от повреждения слизистой оболочки
приемом индометацина.
Наличие CagA позитивного штамма Нр ассоциируется с 2-кратным увеличением
риска кровотечений из язвенного дефекта у пациентов с НПВП гастропатией [62]. Также
было отмечено, что у пациентов с клиническим выраженной диспепсией на фоне приема
НПВП чаще выявляется гастрит при наличии Нр, а не формирование язвенных дефектов
[105].
Было доказано, что предшествующая лечению НПВП длительная Нр инфекция
усиливает интенсивность повреждающего воздействия НПВП на желудок, в то же время, на
ранних фазах инфицирования, гиперемия желудка, ассоциируется с увеличением выработки
оксида азота в слизистой оболочки, что оказывает определенную защитную роль [133].
H. pylori способен стимулировать локальный синтез простагландинов, что может
рассматриваться как некоторый защитный фактор в отношении формирования НПВП-
индуцированных гастропатий [30, 31]. Как было показано [110, 156] H. pylori способствует
некоторому увеличению выработки простагландина (PGE2) в клетках слизистой оболочки
желудка как in vitro, так и in vivo. Этим, по видимому, можно объяснить тот факт, что по
результатам исследования [105] было отмечено, что Н. pylori позитивные пациенты имели
более низкий риск развития гастродуоденальных кровотечений при лечении НПВП, по
сравнению с Н. pylori негативными больными.
Небольшой стимулирующий эффект Н. pylori на синтез простагландина и оксида азота
несоизмерим с целым спектром патологического влияния микроорганизма в виде
уменьшения вязкости слизистого геля, облегчающего обратную диффузию ионов водорода
[159], уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка [91], что приводит к
уменьшению резистентности слизистой оболочки к НПВП. Присутствие большого
количества нейтрофилов у пациентов с Н. pylori ассоциированным гастритом сопровождается
увеличением повреждающего эффекта НПВП на слизистую оболочку [136]. Кроме того,
увеличение кислотности желудочного сока, наблюдающееся у большинства Н. pylori
инфицированных пациентов, [104] напрямую связано с повреждающим эффектом НПВП на
слизистую оболочку желудка и данный эффект прямо пропорционален степени снижения рН
в желудке (рисунок 2).
При проведенном мета-анализе эффективности эрадикационной терапии Н. pylori у
пациентов с НПВП гастропатией было отмечено [128], что проведение эрадикации у данной
категории больных в целом снижает риск возникновения пептической язвы. В тоже время
делается заключение, что эрадикационная терапия менее эффективна в терапии пациентов с
НПВП гастропатиями по сравнению с поддерживающей терапией блокарами водородно-
калиевой помпы. Аналогичные результаты, относительно негативного эффекта