однако показатели ЦОГ-2 протеина были значительно меньше и отмечалось более медленное
рубцевание язвенного дефекта. Целекоксиб продемонстрировал низкую активность в
отношении выработки ЦОГ-2 протеина и такую же активность в отношении рубцевания
язвенного дефекта [13, 64]. Следовательно, по результатам исследования делается вывод о
том, что индукция препаратами выработки ЦОГ-2, приводящая к увеличению синтеза
простагландина является ведущим показателем оценки эффективности медикаментов при
лечении НПВП гастропатии [134]. Использовать целекоксиб в качестве перспективной
альтернативы предлагают исследователи [7, 25, 145], которые доказали, что по своим
анальгетическим свойствам данный препарат сравним с обычными НПВП, а в дозе 200 мг/кг
он не оказывает повреждающего действия на слизистую оболочку желудка. Имеются данные
о положительном эффекте другого селективного ЦОГ-2 ингибитора этодолака, который
показал высокую эффективность в экспериментальных исследованиях на животных [45].
Данный препарат показал клинически выраженную противовоспалительную и
противоболевую активность при безопасности для желудка, в сравнении с диклофенаком и
индометацином.
В исследовании, проведенном в Японии [150] среди пациентов с ревматоидным
артритом, получающим длительную терапию НПВП проводилась оценка перспективности
профилактического приема у этой категории больных блокаторов Н-К помпы, Н2
гистаминоблокаторов и аналогов простагландина Е 1. При этом частота формирования
пептической язвы была значительно ниже у пациентов, принимающих фамотидин в дозе 20
мг/день. Исходя из полученных результатов, авторами делается вывод, что в Японии Н2
гистаминоблокаторы будут являться одними из важнейших профилактических препаратом у
пациентов нуждающихся в длительном применении НПВП терапии. В то же время другими
авторами признается более рациональным использование блокаторов Н-К помпы для
профилактики развития НПВП гастропатий. Так [153] было доказано, что ингибиторы
протоновой помпы являются наиболее предпочтительными препаратами у пожилых
пациентов, которым необходима терапия НПВП и /или аспирином.
В экспериментальных исследованиях проводились попытки оценить эффективность
специфического ингибитора фосфодиэстеразы IV типа в профилактике аспирин-
индуцируемого поражения слизистой оболочки желудка [157]. В качестве препарата
исследователями использовался - ролипрам. На фоне терапии данным препаратом в
слизистой оболочке желудка животных с аспирин-индуцированным поражением слизистой
отмечалось значительное уменьшение содержания провоспалительных цитокинов -
ИЛ-
миелопероксидазная активность слизистой
оболочки. В связи с полученными результатами терапия ролипрамом рассматривается как
один из возможных путей профилактики НПВП гастропатии.
Определенное значение в профилактики НПВП гастропатий отводится кальцитонин
ген-связанному пептиду, который защищает слизистую оболочку желудка от повреждения
ацетилсалициловой кислотой [175]. Активатором высвобождения кальцитонин ген-
связанного пептида является рутаэкарпин, который активирует ваниллоидные рецепторы, а
те в свою очередь способствуют высвобождению пептида. Следовательно, рутаэкарпин
может быть использован, исходя из своих протективных свойств как средство профилактики
НПВП гастропатий.
Для оценки роли L-аргинина в профилактике развития НПВП гастропатий
проводились экспериментальные исследования [41] при которых L аргинин назначался
совместно с ибупрофеном и проводилось сравнение с изолированным назначением
ибупрофена. При этом было отмечено, что комбинированное назначение L-аргинина с
ибупрофеном улучшает прогноз после формирования повреждения слизистой оболочки
желудка от НПВП за счет усиления выработки эндогенного простагландина и