Упрощенная HTML-версия
миокарда вследствие спазма коронарных сосудов под действием препаратов, вседствие
нарушения окислительно-восстановительных процессов, активации ПОЛ и повреждения в
результате этих процессов мембран кардиомиоцитов и нарушения в них обменных
процессов.
Неблагоприятное влияние противотуберкулезных препаратов на сердечно-
сосудистую систему клинически проявляется в виде:
- миокрадиодистрофии токсического генеза
- токсико-аллергического миокардита
- нейроциркуляторной дистонии
- ухудшения в течении ИБС
- артериальной гипертензии.
Миокардиодистрофия –
невоспалительное поражение сердечной мышцы в
результате нарушения ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов
.
В патогенезе
развития миокардиодистрофии лежит изменение течения
биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и
сократительной функции мышечных волокон, эти изменения до определенного времени
обратимы.
Клинически
дистрофия миокарда при влиянии противотуберкулезных препаратов
проявляется болями в сердце ноющего, давящего или колющего характера без иррадиации,
нередко проходящими самостоятельно, небольшим увеличением размеров сердца,
нарушениями ритма, изменениями ЭКГ со снижением амплитуды комплекса QRS и зубца Т,
признаками сердечной недостаточности. Хотя миокард часто вовлекается в процесс при
длительном приеме противотуберкулезных препаратов, выраженных поражений его с
тяжелой сердечной недостаточностью, как правило, не наблюдается.
Дифференциальный диагноз проводят с ишемической болезнью сердца,
миокардитами.
Лечение:
По возможности устранение фактора, приведшего к развитию
миокардиодистрофии, отмена кардиотоксичного препарата или замена его другим менее
токсичным. Назначение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде.