Упрощенная HTML-версия
-
пациенты с выраженными анемиями
-
злоупотребляющие алкоголем.
При различных формах кардиопатологии выделяют общие механизмы повреждения
сердца, так как основы их реализации едины на клеточном и молекулярном уровне. Знание
механизмов повреждения сердца определяет пути и направления защиты органа от
повреждающих воздействий или принципы органопротекции. Ведущее значение в
реализации токсического повреждения сердца имеют следующие механизмы:
1)
нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда (П.В. Литвицкий,
2000; Loraschuk G. et al., 1993; Oliver M., Opie I., 1994);
2)
изменения физико-химического состояния и структуры мембран клеток, а
также активности ферментов (П.В. Литвицкий, 2000; А.П. Голиков и соавт.,
2003; Kaneko M. et al., 1991; Cheraskin E., 1996);
3)
дисбаланс внутри- и внеклеточного содержания ионов и жидкости (П.В.
Литвицкий, 2000):
изменение соотношения отдельных ионов в гиалоплазме кардиомиоцитов (Ф.З
Меерсон, 2001; В.Дж. Мандел и соавт., 1996; Munakata K. et al., 1982);
изменения трансмембранного соотношения ионов, прежде всего ионов калия,
магния, натрия и кальция (В.Х. Василенко и соавт., 1989; А.Л. Сыркин, 1998;
Hamamoto H. et al., 1982);
гипергидратация клеток (М.С. Кушаковский, 2000);
дегидратация клеток;
4)
изменение в генетической программе кардиомиоцитов и (или) механизмах ее
реализации (В.П. Литвицкий, 2000);
5)
нарушение электрофизиологических параметров кардиомиоцитов (М.С.
Кушаковский, 2000; П.В. Литвицкий, 2000; В.Дж. Мандел и соавт., 1996);
6)
расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, нарушение
физиологического взаимодействия между стресс-лимитирующими и стресс-
реализующими системами (А.Х Коган и соавт., 1997; Н.П. Лямина, Т.П.
Липчанская, 2000; Ф.З Меерсон, 2001; Lawn B., 1990).
Перечисленные механизмы повреждения миокрада при действии лекарственных
препаратов могут реализоваться в результате непосредственного повреждающего действия
препарата или продуктов его метаболизма на кардиомиоциты, в результате ишемии