рефлексов. Иногда расстройства чувствительности могут затрагивать верхние конечности
или другие части тела.
Тактика при развитии периферической полинейропатии.
При установлении
диагноза периферической нейропатии у больного, получающего ПТП, следует исключить
другие причины ее развития. Лечение: заменить препараты, являющиеся наиболее вероятной
причиной реакции на другие имеющиеся препараты с эквивалентной активностью или
временно отменить. Увеличить дозу пиридоксина до максимальной суточной дозы (200 мг).
Назначить трициклические антидепрессанты в малых дозах (например, амитриптилин 25-75
мг на ночь), витамины В
1
, В
2
, В
12
, АТФ, нестероидные противовоспалительные препараты
(ортофен, ацетилсалициловая кислота), нейропротекторы (кортексин – по 10 мг
внутримышечно, в течение 10 дней, мексидол – по 0, 75 в течение 20 дней, глицин),
никотинамид. При недостаточной эффективности проводимого лечения, назначить
габапентин (нейронтин) 300 мг перед сном, возможно применение карбамазепина (начать с
дозы 200 мг два раза в сутки, постепенно увеличив до 600 мг два раза в день).
КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ПРОЦЕССЕ
ХИМИОТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему оказывают многие
противотуберкулезные препараты (см. табл. 18), это препараты группы ГИНК,
аминогликозиды, полипептидные антибиотики, тиоамиды, есть сведения о токсическом
действии на миокард рифампицина и пиразинамида. Токсическое действие препаратов
реализуется в большинстве случае при наличии у пациента кардиальной патологии. Следует
выделить
группы риска по развитию кардиотоксических побочных реакций на ПТП
среди
больных туберкулезом:
-
пациенты с ИБС
-
пациенты, перенесшие инфаркт миокарда
-
пациенты с артериальной гипертонией
-
пациенты с сахарным диабетом, ожирением
-
пациенты с нейроциркуляторной дистонией
-
пациенты с миокрадиодистрофиями различного генеза
-
пациенты, имеющие пороки сердца
-
при нарушениях ритма сердца у пациента