Упрощенная HTML-версия
6
препаратов (циклоспорин, эритропоэтин, метоклопрамид, некоторые антидепрессанты,
глюкокортикостероиды)..
У лиц, страдающих ГБ, предрасполагать к развитию ГК могут психоэмоциональные
стрессы, физическая перегрузка, неустойчивость погоды, избыточное употребление
поваренной соли, кофе, алкоголя, продуктов богатых экстрактивными веществами, прием
препаратов, провоцирующих повышение АД. Наиболее частой причиной ГК является
неадекватная гипотензивная терапия (недостаточные дозы, невыполнение назначений врача,
резкая отмена гипотензивных препаратов, самостоятельная коррекция доз).
4. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
Пусковыми моментами в развитии ГК могут быть:
Увеличение сердечного выброса;
Повышение активности ренина плазмы;
Задержка ионов натрия и воды;
Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
У одного пациента могут сочетаться разные механизмы. Считают, что основным
звеном патогенеза ГК является внезапное нарушение равновесия между увеличением
сердечного выброса и ОПСС.
Активация симпатоадреналовой системы (на фоне стресса, боли, при физической
перегрузке) приводит к увеличению сердечного выброса. При повышении давления в
сосудах гладкомышечного типа происходит сужение артериол. При этом имеет особое
значение нарушение соотношения между нейрогормонами – вазоконстрикторами
(катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, тромбоксан, эндотелин-1) и
вазодилататорами (оксид азота, простагландин I
2
, брадикинин). Происходит возрастание
ОПСС. В ответ на ишемию тканей происходит вторичная активация РААС, гиперпродукция
ренина и ангиотензина II. Затянувшийся спазм артерий приводит к таким осложнениям ГК
как ишемический инсульт, острая энфефалопатия, приступ стенокардии. Повышение
постнагрузки ведет к усилению работы сердца и возрастанию потребности миокарда в
кислороде, что может стать причиной инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, острой
левожелудочковой недостаточности. Повышение внутрисосудистого давления может
привести к расслаивающей аневризме аорты и геморрагическому инсульту. Активация
РААС приводит к ухудшению микроциркуляции, повреждению эндотелия, развитию
тромбоза коронарных и мозговых сосудов.