Упрощенная HTML-версия
Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.
Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в
составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих
примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.
Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое
влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата:
мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный
иммунитет, суфрактантная система и др.
Патогенез пылевого бронхита
В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное
воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной
и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса,
дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических
субстратах.
Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных
клеток и бронхиальных желез
усиленная работа реснитчатого эпителия
для элиминации пыли из бронхов
структурные изменения реснитчатых
клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация)
десквамация и
замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием
задержка секрета в
просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.
Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны
бронхиального дерева, вызывают компенсаторный кашель.
В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов:
коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны,
бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается
малопродуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов
вязким секретом.
Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие
нисходящего бронхита:
1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых
бронхов).
Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.
3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).
У 30-40% больных бронхоскопически выявляется: