Упрощенная HTML-версия
пылевыми
частицами)
двуокись
кремния
является
высоко
реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси
кремния образуют посредством обратимых электростатических и Ван-дер-
Ваальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул
структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны,
медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего
меняется третичная структура этих молекул.
При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки
лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и
часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в
цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы
клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).
Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых
кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки)
замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и
углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в
результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые
сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к
изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пла
стического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических
молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает
энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После
гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и
пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается
кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через
стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и
проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.
На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их
сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют
останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс
начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления
новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так
называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.
При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе
уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного
воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и
прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или
заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того,