Упрощенная HTML-версия
фиброзные
разрастания
(узелковые
или
диффузные)
являются
дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в
капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный
блок).
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются
условия для иммунного надзора на территории легких, создаются
благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных
клеток (неопластического процесса) и активации специфической
(туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка
инфлюэнцы и др.) микрофлоры.
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается
образование
и
созревание
лимфоцитов
(вторичный
локальный
иммунодефицит), нарушается дренажная и барьерная функция лимфоузлов
на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной
информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию
легких.
При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления
и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные
сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются
спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с
дыханием, и выслушивается шум трения плевры.
Образование силанольных групп и изменение третичной структуры
белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в
ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных
клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-
Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-
антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции
тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин,
серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных
сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии,
ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному
механизму.
В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом
гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного
объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии,
кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает
кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга
(сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в