Стр. 63 - 2

63
токиназы).
2. Очаги некроза первично асептичны.
3. Панкреатогенная токсемия ведет к глубоким нарушениям цен-
тральной и периферической гемодинамики и полиорганной недоста-
точности.
Генез интоксикации.
Первичные факторы агрессии — поступление в кровь активиро-
ванных панкреатических ферментов.
Вторичные факторы агрессии — активация с участием трипсина
калликреин-кининовой системы крови и тканей, выброс свободных
кининов (брадикинин, гистамин, серотонин). Проявляется характер-
ным болевым синдром, повышением сосудистой проницаемости. Ак-
тивация перекисного окисления липидов со снижением тканевой анти-
оксидантной защиты.
Третичные факторы агрессии — ишемические токсины (фактор
депрессии миокарда).
Факторы агрессии и токсины поступают через портальную вену и
грудной лимфатический проток. Первые органы-мишени: печень, лег-
кие, затем сердце, ЦНС, почки. Формируется синдром множественной
органной недостаточности.
Путь, по которому передается инфекция к стерильному панкрео-
некрозу — транслокация бактерий кишечника.
Периоды морфогенеза:
Период альтерации и образования некроза (кроме повреждения
панкреатоцитов происходит интенсивная экссудация в забрюшинное
пространство и полость брюшины).
Период перифокального воспаления сначала асептический, затем
септический (из кишечника и при операции).
Период реституции (чаще неполной с частичным восстановлением
экзо- и эндокринной функций).
Классификация (клинико-морфологическая):
Формы: отечный панкреатит (абортивный панкреанекроз),
жировой панкреонекроз,
геморрагический панкреонекроз (генерализация процесса в связи с
поражением активированными протеолитическими ферментами бел-
ковых структур стромы).
Острый панкреатит — стадийное заболевание:
— стадия панкреатической колики и шока;
— стадия ранней эндогенной интоксикации;