Упрощенная HTML-версия
62
Острый панкреатит —
асептическое воспаление поджелудочной
железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз
панкреатоциотов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом
и дистофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции
(В. С. Савельев, 1986).
За 25 лет заболеваемость возросла в 40 раз. Возраст 30—50 лет.
Послеоперационная летальность 30—60%. Летальность у больных с
острым некротизирующемся панкреатитом — от 20 до 70%.
Этиопатогенез. Острый панкреатит — заболевание полиэтиологи-
ческое, но монопатогенетическое. Суть в разгерметизации протоковой
системы, обусловленной внутрипротоковой гипертензией и прямой
травмой панкреатоцитов, что ведет к преждевременной активации
ферментов в железе. В эксперименте разрывы эпителия в области дук-
тоацинарных соединений возникают уже при 40 см водного столба.
1. Механические факторы
(механическое повреждение различных
анатомических структур):
—
травма панкреатоцитов из-за внутрипротоковой гипертензии
(камень, стеноз БДС, полипы, РХПГ, дивертикулит сосочковой лока-
лизации);
—
рефлюксы (билиарнопанкреатический, дуоденопанкреатиче-
ский при дуоденальной гипертензии);
—
прямая травма (механическая, химическая, интраоперационая).
Логична, хотя и трудно доказуема, у пациентов теория микрохоледо-
холитиаза (ущемление мелких камней в БДС).
2. Нейрогуморальные факторы: стрессы, гормонотерапия, патоло-
гия питания (ожирение!), беременность, гиперкальциемия, гипертриг-
лицеридемия.
3. Токсикоаллергические факторы
:
инфекция (вирус), аллергия, ле-
карства, алкоголь и суррогаты, отравление, эндогенная интоксикация.
Хотя начинается внезапно, но есть фон — Mondor. Практически же
две причины: желчно-каменная болезнь и прием алкоголя.
Непосредственно провоцирующий приступ фактор — все, что вы-
зывает продукцию панкреатического сока: обильный прием пищи
(жирной, жареной), медикаментозная стимуляция панкреатической
секреции (прозерин, пилокарпин, секретин, панкреазимин).
Теория патогенеза
базируется на трех положениях (В. С. Савель-
ев, 1986):
1. Ведущая роль биохимических нарушений липолиза и протеоли-
за (при внутриацинарной активации ферментов под воздействием ци-