Упрощенная HTML-версия
159
двухсторонняя адреналэкомия. Возможны положительные результаты
при комбинации методов: односторонняя адреналэктомия с ренгеноте-
рапией или медикаментозным лечением.
В пользу
эктопического АКТГ-синдрома
свидетельствует быст-
рое (месяцы) прогрессирование заболевания, высокое содержание в
сыворотке кортизола и корикотропина. Лечение по возможности
должно заключаться в удалении опухоли.
СИНДРОМ КОННА —
первичный альдостеронизм.
Этиология.
Чаще аденома надпочечников (60%), которая выявля-
ется у 2% больных с артериальной гипертензией. Двусторонняя мак-
ро— и микроузелковая гиперплазия наблюдается реже (30 — 40%).
Рак надпочечника — у 0,7 — 1,2% (М. И. Балаболкин, 1998).
Этиопатогенез
.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и
экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах.
Он наиболее мощный из надпочечниковых минералкортикоидов. Ба-
ланс натрия восстанавливается после накопления 1—2 литров жидко-
сти, ведет к артериальной гипертензии. Потеря калия ввызывает мы-
шечную слабость, парэстезии и тетании. Гипокалиемическая
нефропатия может вызвать полиурию.
Клиника. Внешне больные не изменены. Результатом дефицита
калия или вторичных почечных нарушений являются полиурия, ник-
турия и полидипсия, а также неврологические симптомы (периодиче-
ские эпизоды мышечной слабости или параличи, спонтанные судоро-
ги). Склонность к инсультам.
Диагностика. Ключ — гипокалиемия. На диагноз нацеливает ще-
лочная моча при артериальной гипертензии. Гипокалиемия, гипераль-
достеронемия, гипоренинемия более выражены при односторонней
аденоме, чем при гиперплазии. Помогает сравнение содержания аль-
достерона в крови из обоих вен надпочечников. Обязательно УЗИ, КТ,
МРТ. При этом важно оценивать состояние (атрофия или гиперплазия)
второго надпочечника.
Дифференциальный диагноз от вторичного альдостеронизма
—
повышения продукции альдостерона, вызванной стимулами, исходя-
щими не из надпочечника. В таких случаях гиперальдостеронизм воз-
никает в результате увеличения секреции ренина и повышения актив-
ности плазменного ренина. Причины:
— уменьшение массы циркулирующей крови в результате обез-
воживания и кровопотери;