Упрощенная HTML-версия
Протеин С и протеин S –
витамин К-зависимые белки, которые
ингибируют факторы УШ и Уа. Наследственный дефицит протеинов С и
S также ведет к риску тромбообразования.
Кроме того, в плазме крови присутствует
фибринолитическая
система
, которая обеспечивает лизис тромба (после заживления
повреждений сосудистой стенки). Ее активирует факт образования
фибрина. В этом случае из плазминогена образуется
плазмин
– мощный
протеолитический фермент, расщепляющий фибрин в итоге на мелкие
растворимые молекулы.
Активаторами плазминогена являются:
1) тканевой активатор
плазминогена
и 2)
урокиназа.
При этом оба они обладают коротким
периодом жизни, что гарантирует организм от чрезмерного
фибринолиза.
В свою очередь, активация
профибринолизина
вызывается:
плазменным, тканевым активаторами, урокиназой, трипсином, фактором
Хагемана, стрептокиназой, в также фосфатазой, пептонами,
адреналином и др.
В свою очередь в крови присутствуют и ингибиторы плазмина –
a2-антиплазмин.
Последний
быстро инактивирует свободный плазмин
за пределами фибринового сгустка, предупреждая распространенное
тромбообразование. При дефиците
a2-антиплазмина
возникает
кровотечение
вследствие
прогрессирующего
фибринолиза
(наследственный дефицит, хроническая печеночная недостаточность,
повышенное потребление при ДВС-синдроме)
Принципиально важно отметить, что в циркулирующей крови
здорового организма постоянно (!) происходят параллельные процессы
свертывания и фибринолиза.
10.2.
Патология сосудов и сосудистого гемостаза