Упрощенная HTML-версия
Начало этой биохимической цепной реакции может
инициироваться
тканевым фактором
(белком, поступающим в кровь из
тканей при их повреждении) и
фактором УПа
. Последние
активизируют коагуляционный каскад через Х фактор (внешний путь)
или 1Х фактор (внутренний путь).
Тканевой фактор
(ТФ), тканевой тромбопластин (липопротеин,
присутствующий в клетках организма, а также микроорганизмов и их
токсинов)
В результате каждого из двух путей (внешнего и внутреннего)
образуется активатор протромбина, являющийся комплексом из Х
фактора и двух кофакторов (фактора У и прокоагулянтного
фосфолипида), находящихся на поверхности тромбоцитов и тканевых
клеток. Этот комплекс отщепляет от протромбина
тромбин.
Последний
непосредственно обеспечивает преобразование мономеров фибрина из
фибриногена, которые затем полимеризуются, образуя нерастворимый
фибрин
, составляющий собственно тромб. Однако при этом
необходимы свободные ионы кальция в крови. Но при отсутствии
витамина К белки не способны связывать ионы кальция.
Для предупреждения неконтролируемого тромбоза
или ДВС-синдрома система гемостаза снабжена рядом регуляторных
механизмов. Это достигается рядом механизмов:
удалением печенью из крови активированных факторов и
нейтрализацией активированных кофакторов в крови.
Среди последних нужно отметить три: антитромбин Ш,
протеины С и S.
Антитромбин Ш
– главный ингибитор ключевых коагуляционных
факторов: тромбина, фактора Ха и фактора 1Ха. При этом гепарин резко
интенсифицирует действие антитромбина Ш, а его наследственный
дефицит ведет к риску тромбообразования.