Упрощенная HTML-версия
87
Усиление
процессов
неферментативного
гликозилирования
и
аккумуляция сорбитола приводят к нарушению функции эндотелиальных
клеток. В норме эти клетки синтезируют простациклин и эндотелиальный
фактор релаксации, которые подавляют адгезию тромбоцитов и регулируют
сосудистый тонус. У больных сахарным диабетом нарушение функции
эндотелиальных клеток приводит к снижению образования этих факторов, что
влечет за собой гемодинамические нарушения: усиливается проницаемость и
снижается резистентность периферических сосудов. Результатом этих
изменений является увеличение кровотока, повышение внутрисосудистого
давления
и
усиление
транссудации,
что
свидетельствует
о
микроциркуляторной дисфункции (М.И. Балаболкин, 1994).
Хотя на ранних стадиях гемодинамические нарушения характеризуются
усилением кровотока, формирующееся в дальнейшем сужение капилляров,
особенно на фоне атеросклероза, приводит к нарушению градиента давления
между артериальным и венозным отделом капиллярного русла, что
сопровождается венозным стазом, стойкими локальными нарушениями
микроциркуляции с последующей гипоксией тканей (С.И. Ефуни, 1986; И.М.
Кахновский, 1993; Э.П. Касаткина, 1996; М
А
М.А
1992). Последняя усугубляется повышением содержания гликозилированного
гемоглобина в циркуляции, а также изменением реологических свойств крови.
Накопление в крови контринсулярных гормонов, кининов, простагландинов и
тромбоксанов, особенно при декомпенсации СД, усугубляет нарушения
транскапиллярного обмена (С.И. Ефуни, 1986; И.М. Кахновский, 1993, 1992).
Повышение вязкости крови и наклонность тромбоцитов к агрегации в
результате поражения эндотелия, увеличение сосудистой проницаемости
способствуют нарушению кровотока и увеличивают риск образования
микротромбов и закупорки капилляров с угрозой развития синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (С.И. Ефуни, 1986).
Указанные процессы протекают тем интенсивнее, чем выше и длительнее
гипергликемия и представляют патофизиологическую основу взаимосвязи
87