Упрощенная HTML-версия
86
Диабетическая микроангиопатия - это универсальное поражение мелких
сосудов во всех органах и тканях (Э.П. Касаткина, 1996). Расшифровка
патогенеза сосудистых нарушений еще далека до полного завершения, но не
вызывает сомнения тот факт, что сосудистые осложнения являются
результатом взаимодействия многих патогенетических факторов. Последние
обусловливают три группы нарушений, лежащих в основе формирования
диабетических микроангиопатий: изменение базальной мембраны капилляров,
гемодинамические нарушения, повышение вязкости крови и нарушение
функции тромбоцитов.
Основным патогенетическим фактором развития этих изменений служит
хроническая гипергликемия и сопутствующие ей метаболические нарушения.
Уплотнение базальной мембраны капилляров является патогномоничным
признаком диабетической микроангиопатии и обусловлено усилением
неферментативного гликозилирования белков в условиях хронической
гипергликемии. Реакция между глюкозой и аминогруппами белков ведет к
повышенному образованию гликопротеидов, а также перекрестному
связыванию белков и, вследствие этого, к изменению их структуры и функции.
Измененные белки становятся чужеродными для организма, что запускает
процесс образования антител с последующей фиксацией образовавшихся
иммунных комплексов на поверхности эндотелия и его повреждением (Э.П.
Касаткина, 1996).
Другим фундаментальным механизмом развития сосудистых изменений
при диабете является активация полиолового пути метаболизма глюкозы (М.И.
Балаболкин, 1994; Э.П. Касаткина, 1996). Этот путь превращения глюкозы
протекает в инсулиннезависимых тканях и катализируется ферментом
альдолазоредуктазой,
активность
которой
повышается
в
условиях
гипергликемии. Образующиеся сорбитол и фруктоза проходят через клеточные
мембраны и, накапливаясь внутри клеток, становятся токсичными для них.
Внутриклеточный сорбитол, обладая выраженным осмотическим эффектом,
индуцирует внутриклеточный отек с нарушением функции клеток.
86