Упрощенная HTML-версия
66
плазмина) и продуцировать сурфактант (Н.И. Василенко, 1981). В результате
совокупности этих процессов наступает нарушение вентиляционно-
перфузионных отношений в легких с увеличением регионарных отношений
У0/Ут.
Появление
множественных
необтурационных
ателектазов
сопровождается возрастанием внутрилегочного шунтнрования справа-налево.
Происходит прогрессирующее падение растяжимости легких. Значительно
снижается эффективность альвеолярной вентиляции, что требует повышения
минутного объема дыхания, а, следовательно, работы дыхания. Энергетические
затраты на нее резко увеличиваются. Этому способствует также
бронхоконстрикция, вызванная воздействием лейкотриенов, гистамина и
других факторов. Однако рост минутной альвеолярной вентиляции не способен
устранить гипоксемию, обусловленную увеличением объема шунтирования, и
тканевую гипоксию, связанную с поражением кислородотранспортной
функции крови. Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему повышению
минутного объема дыхания. Замыкается один из порочных кругов РДСВ (А.П.
Зильбер, 1996; В.Л. Кассиль и соавт., 2001).
РДСВ легче предупредить, чем лечить. К мерам профилактики относятся:
своевременная нормализация ОЦК, метаболизма, ранняя инфузия растворов
гидроксиэтилкрахмала и реополиглюкина, уменьшающих поражение легочного
капиллярного фильтра, хорошая анальгезия, не угнетающая дыхание, раннее
применение
режима
положительного
давления
конца
выдоха,
препятствующего микроателектазированию, аэрозольное разжижение мокроты
с последующей бронхосанацией (А.П. Зильбер, 1989, 1996; В.Л. Кассиль, 2000).
Общепринято, что при возникновении РДСВ интенсивная терапия
должна проводиться в трех направлениях: 1) респираторная терапия,
направленная на устранение острой дыхательной недостаточности; 2) лечение
основного заболевания, вызвавшего РДСВ; 3) лечение и профилактика
полиорганной недостаточности. В настоящее время принято считать, что при
любой дыхательной недостаточности, сопровождающейся гипоксией,
66