Упрощенная HTML-версия
65
наступает недостаточность правого желудочка, постнагрузка которого
значительно увеличивается в связи с повышенным легочным сосудистым
сопротивлением. Если в здоровом организме увеличение сердечного выброса
сопровождается
умеренным
снижением
общелегочного
сосудистого
сопротивления, при РДСВ наступает значительное увеличение последнего в
связи с редукцией емкости сосудистого русла легких. Кроме того, у здорового
человека большую роль в предотвращении отека легких играет возможность
накапливать большой объем жидкости в виде лимфы. В норме скорость
легочного лимфооттока составляет в покое примерно 20 мл/час и может
увеличиваться в 10 и более раз при стимуляции (например, при легочной
гипертензии, воспалительных процессах в легких). Однако повышение
системного венозного давления в результате недостаточности правого сердца
препятствует
лимфатическому
дренажу
и
способствует
усилению
интерстициального отека легких. Поскольку отрицательное давление и
растяжимость перибронхиального и периваскулярного интерстициального
пространства имеют более высокое значение, чем таковые в периальвеолярном
интерстиции, накопление жидкости (отек) внутри бронхов и мелких сосудах
предшествует отеку, развивающемуся
вокруг альвеол. Это накопление
жидкости вызывает компрессию мелких дыхательных путей и легочных
сосудов.
В поздних стадиях РДСВ, когда к нему, как правило, присоединяется
недостаточность других органов и систем, возникает вторичная сердечная
недостаточность с уменьшением сердечного выброса и повышением давления
заклинивания легочной артерии. К интерстициальному отеку присоединяется
альвеолярный отек легких, в патогенезе которого большую роль играет и
кардиогенный фактор (Е.С. Золотокрылпна, 1996).
Для РДСВ характерно раннее нарушение недыхательных функций
легких, в частности их очистительная, фильтрационная способность, а также
способность регулировать противовосвертывающие свойства крови (продукция
65