Упрощенная HTML-версия
64
нарушению системной и легочной микроциркуляции и повышению
проницаемости капилляров.
Важную роль в развитии нарушений легочной и системной
гемодинамики, особенно на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота ^ О ) ,
мощный вазодилятатор, способствующий развитию вазоплегии. Однако роль
NО до конца не изучена.
При развитии РДСВ обнаружено снижение содержания в тканях
фибронектина - белка, который в норме является "биологическим клеем",
способствующим прикреплению клеток эндотелия к базальной мембране.
Распад фибронектина в еще большей степени увеличивает сосудистую
проницаемость. Выраженное повреждающее воздействие на эндотелиальную
мембрану в легких оказывают продукты усиления перекисного окисления
липидов: кислородные радикалы (Н2О2, ОН- О2-).
Поврежденные тучные клетки легких в свою очередь высвобождают ряд
протеолитических ферментов и медиаторов, а также гистамин. Повышение
содержания в крови гистамина усиливает бронхоспазм и посткапиллярную
вазоконстрикцию. Последняя приводит к возрастанию легочного капиллярного
давления и увеличивает выход жидкости в интерстиций. Следует подчеркнуть,
что в норме легочные капилляры обладают низкой проницаемостью для
жидкости и очень низкой диффузионной способностью для белков. Под
влиянием многочисленных медиаторов воспаления эта способность легочных
микрососудов удерживать воду и белки резко снижается (В.Л. Кассиль и соавт.,
2001).
Отек легких при РДСВ вначале носит некардиогенный характер,
давление заклинивания легочной артерии обычно не превышает 15 мм рт.ст.
Отек обусловлен резким увеличением проницаемости сосудистых стенок.
Сердечный выброс на ранних стадиях РДСВ, как правило, повышен
(компенсаторная реакция), но среднее давление в легочной артерии возрастает
(В.А. Гологорский с соавт., 1992). При дальнейшем развитии синдрома
64