Стр. 63 - 2

63
транспортные и свертывающие системы крови, иммунореактивность и
метаболизм. В этой "медиаторной буре" различают три фазы: индукционную, в
которую происходит синтез основных гуморальных факторов; каскадную,
сопровождающуюся поражением легких, активацией калликреин-кининовой
системы, появлением дериватов метаболизма арахидоновой кислоты,
коагулопатиями; и фазу вторичной аутоагрессии, в которую нарушается
регуляция основных звеньев гомеостаза (И.Н. Лейдерман, 1999).
Существенным фактором служит повышение в крови содержания
тромбоксанов, особенно тромбоксана А2, а также цитокинов, к которым
относятся интерлейкины 1, 2, 6, 10, фактор некроза опухоли (кахектин) и
фактор, активирующий тромбоциты. Эти медиаторы играют большую роль в
начальном периоде развития РДСВ. Под их воздействием происходит
повреждение эндотелия капилляров, резко усиливается агрегация тромбоцитов,
что сопровождается массивным поступлением тромбопластина в кровоток,
запуском каскадов свертывающих и противосвертывающих механизмов и
каликреин-кининовой системы, повышением проницаемости легочных
капилляров, сужением артериол и нарушением недыхательных функций легких
(Е.С. Золотокрылина с соавт., 1989). Значительно увеличивается катаболизм,
повышается температура тела. Одновременно в крови снижается содержание
вазодилятатора и дезагреганта простациклина.
Другой группой медиаторов воспаления, которые играют существенную
роль в развитии РДСВ являются эйкозаноиды (простагландины Ei и Е2 , а также
лейкотриены). Эти метаболиты арахидоновой кислоты вызывают агрегацию
лейкоцитов и повышение адгезивных свойств эндотелиальных клеток, сужение
бронхов и сосудов малого круга кровообращения. Повреждающее влияние на
легкие оказывают также медиаторные и гормональные амины, система
комплемента и кинины, которые активируются фактором XII (фактор
Хагемана), что приводит к секвестрации нейтрофилов, дальнейшему
63