Упрощенная HTML-версия
62
соавт., 1997; А.П. Зильбер, 1989, 1995, 1996, 1997; Е. С. Золотокрылина, 1996;
В.А. Гологорский и соавт., 1992).
В основе РДСВ лежит первичное поражение микрососудов малого круга
кровообращения (Е.С. Золотокрылина, 1992). Одним из основных
патогенетический факторов развития РДСВ являются тяжелые нарушения
периферического кровообращения на уровне микроциркуляции - «кризис
микроциркуляции». Распространенный стаз в артериолах, венулах и
капиллярах приводит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы
в ткани, т.е. к сгущению крови. В ней происходит слипание форменных
элементов, образующих микротромбы, "сладжи". Этому процессу, который
протекает в течение нескольких десятков минут, реже — часов, способствуют
гипоксия и метаболический ацидоз, а также активация фактора Хагемана.
Одновременно с образованием конгломератов форменных элементов
крови наступает повреждение эндотелия микрососудов. Сладжи - это
проявление крайней степени агрегации эритроцитов, поэтому при известных
обстоятельствах может происходить их дезагрегация. Однако при
восстановлении
периферического
кровообращения
(реперфузии
и
реоксигенации тканей) значительная часть сладжей выбрасывается в венозный
кровоток и достигает легких, где вызывает диссеминированную микроэмболию
сосудов малого круга кровообращения. Возникающая гипоксическая
вазоконстрикция усиливает перераспределение легочного кровотока и в еще
большей степени нарушает вентиляционно-перфузионные отношения.
Другим важным фактором развития ОРДС является общая
неспецифическая воспалительная реакция. В зависимости от этиологии РДСВ
она может играть главенствующую роль (сепсис, перитонит) или вызываться
некротическими процессами в тканях, развивающимися в результате
нарушении микроциркуляции. Воспалительная реакция сопровождается
выделением в кровь и активацией множества биологически активных
соединений, медиаторов воспаления, которые воздействуют на гемодинамику,
62